近日，來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的研究人員通過研究鑑別出了一種名爲FBP1的酶類可以有效阻斷腎癌的發展，這種酶類對於調節機體代謝非常關鍵，它們可以與特殊腎臟細胞的細胞核中的轉錄因子結合，並且抑制細胞的能量代謝，相關研究成果刊登於國際雜誌Nature上。
研究者表示，這種名爲FBP1的酶類或許在所有的腎臟腫瘤組織中都是缺失的，而缺失FBP1時的腫瘤細胞會高速產生能量，當FBP1正常發揮功能時失控的腫瘤細胞便會被抑制。腎透明細胞癌(ccRCC)是一種常見的腎癌，主要表現爲腎癌細胞的糖原水平升高以及脂肪積累，過量儲存的脂質會引發脂滴積累。
ccRCC中異常的脂肪累積源於機體細胞的一系列錯誤的生化反應，這些名爲克雷布斯循環(Kreb's cycle)的反應可以通過碳水化合物、脂肪、以及蛋白質產生能量；然而克雷布斯循環在ccRCC患者機體中是高度激活的，因此往往容易引發脂質產量的增加，腎癌細胞和胞內兩種重要蛋白質的改變直接相關，一種是高表達缺氧誘導因子(HIFs)和馮-希佩爾-林道(pVHL)編碼蛋白的突變，實際上pVHL的突變在90%的ccRCC都存在，而pVHL可以調節HIFs，從而影響克雷布斯循環的活性。
爲了揭示酶類FBP1的表觀遺傳學特性，研究小組對600多種腫瘤組織進行了代謝酶類的研究分析，發現FBP1在所有的腎癌組織中都出現了缺失，而在正常細胞的細胞質中卻可以發現FBP1的表達，在缺失FBP1的細胞中研究者觀察到了瓦博格效應(Warburg effect)，即在有氧條件下腫瘤細胞仍主要利用糖酵解來供能，這將導致腫瘤細胞的過度生長，並且使其產生能量的速度是非癌性細胞的200多倍。
FBP1的獨特雙重功能或許可以幫助解釋其爲何在ccRCC中普遍存在缺失的現象，FBP1的缺失機制或許可以應用於研究人類癌症發病的根源；下一步研究人員將會通過鑑別機體的其它代謝路徑，來測定腎癌細胞和肝癌細胞中代謝產物的含量，從而確定FBP1酶類在疾病發生過程中所扮演的角色，並且爲後期進行小鼠模型及臨牀前研究提供一定的科學依據。
