（1）血管學說：有的認爲胃壁在血液供應正常時，不會被胃液侵蝕。當胃腸血管有病變時，使局部胃粘膜缺血壞死而致潰瘍。
（2）皮層內臟學說：臨牀上常可見到因精神情緒因素使潰瘍病發生或加重的病例。
皮層內臟學說的創始人貝柯夫認爲，大腦皮層機能狀態的紊亂是潰瘍病發生過程的主導因素。大腦皮層活動障礙，使皮層與皮層下部的正常關係失調，導致交感神經受抑制，副交感神經張力增強而形成潰瘍。
（3）植物神經不平衡學說：植物神經功能紊亂與潰瘍病的發生有一定的關係。這一學說根本的缺點是對外界環境條件的影響估計不足，僅孤立地強調從植物神經系統對本病的作用，脫離了高級神經活動的影響，顯然是片面的。
（4）感染學說：自從1983年人們重新認識幽門螺桿菌（簡稱HP）後，消化性潰瘍的發病機理起了一個根本性變化。目前大多數專家認爲HP是消化性潰瘍的主要原因。可見消化潰瘍應被認爲是一種傳染病，在HP根除後，消化性潰瘍可得到根治。
（5）創傷學說：有人認爲胃和十二指腸原發性損傷是潰瘍形成的原因。這些損傷的因素有機械性、溫熱性、化學性的刺激。這些刺激使胃粘膜損傷；成爲“自體消化”的起點，繼而發展爲潰瘍。
這一學說闡述了引起潰瘍病的外因，顯然的錯誤是沒有重視更爲重要的內因。應該來說，那些創傷因素，僅僅是外因，只有通過一定的內因才能引起潰瘍病。
（6）炎症學說：據研究發現，100%的潰瘍同時見到胃或十二指腸粘膜的炎性病變，而且這種病變發生在潰瘍形成之前。因此認爲，胃炎是形成潰瘍的第一階段，繼之纔會發生典型的潰瘍。
（7）消化學說：已有一百多年的歷史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。認爲這種胃液消化能力的增加，是潰瘍病發生的基本因素。所以以前把本病稱爲“消化性潰瘍”。
但是潰瘍病患者並非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至還缺乏。而一些胃酸很高的人，並不一定發生潰瘍。所以消化學說有一定的道理，但亦不能闡明與本病發生有關的各種錯綜複雜的問題。
（8）其他學說：除上述幾種學說外，有組織的酸中毒學說、維生素缺乏學說、神經營養學說、變態反應學說、遺傳學說、內分泌學說等等。這些學說都有一定的根據，但也有很多片面之處。
