糖尿病可以說是個難纏的“主”,這個“糖魔”可是不好對付的,你強他就弱,你弱他就強。在降伏“糖魔”的路上,每位患者都會和高血糖、低血糖這兩兄弟碰面交手。
人們往往認爲糖尿病是以血糖升高爲主的疾病,血糖低一點總比高一點好。其實低血糖比高血糖更可怕。高血糖的危害性以年計算,低血糖的危害性以分鐘計算。
高血糖和低血糖這哥倆性格迥異。高血糖是個慢性子,能夠打持久戰,一點一點地傷害你,暫時不影響生命。高血糖對人體的危害一般要經過幾年,甚至十幾年的時間,所以它的危害性是以年來計算的。而低血糖是個急性子,如果不及時“修理”它,則可能在很短的時間內“摧殘”你,腦組織損傷要是超過6小時就根本不能恢復,時間再長一些,就會導致死亡。即便在深度昏迷時搶救過來,最後也會變成傻瓜或是植物人。所以低血糖的危害性要以分鐘來計算。
如果血漿葡萄糖濃度低於2.8毫摩爾/升,即可確診爲低血糖。低血糖有七十二變的本事,表現多樣,總結一下可稱其爲“三部曲”：
首先是“序曲”（較輕的表現）,出現心慌、出汗、手抖、頭暈、飢餓感、煩躁、全身無力等。如不處理,血糖繼續下降,就步入“進行曲”（較重的表現）,可出現各種精神改變的表現,如多話、答非所問、異常興奮、幻覺、又唱又跳、神志不清、發呆等,此時常被誤認爲精神病而貽誤治療。如果這時還不理睬,血糖再繼續下降,那低血糖就要下“黑手”了,下一步就到了“終結曲”（很重的表現）,就會完全失去知覺、抽搐、發生昏迷,最後變成植物人,甚至死亡。
那麼,是什麼因素決定人體血糖高低的呢？是胰島素和胰高血糖素。
我們一日三餐是定時吃飯,而機體時時刻刻需要能量。飯後消化吸收大量葡萄糖進入血液,導致血糖濃度迅速升至過高,這是內環境穩態所不允許的。必須及時將大量葡萄糖迅速轉化儲存,之後當血糖降低時再由肝臟緩慢分解釋放補充到血液循環中,從而保證血糖水平的穩定,這一任務主要由肝臟完成。
升高的血糖濃度直接引起胰島B細胞胰島素分泌增加,胰島素分泌增加一方面促進血糖進入組織細胞氧化分解、合成肝糖元和轉化成非糖物質,同時抑制肝糖元分解和非糖物質轉化成糖,這時候,血糖就降低。
而當機體因消耗而使血糖由正常濃度繼續降低時,胰高血糖素的分泌增加,其主要作用是促進肝糖元的分解升血糖。
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那麼,機體如何精細調控的呢？首先,胰高血糖素的分泌促進肝糖元的分解升高血糖,不過我們注意到胰高血糖素的分泌增加對胰島素的分泌起促進作用,胰高血糖素促進肝糖元的分解的同時,胰島素的分泌增加很快發揮相反的降血糖作用。這樣,就能保證血糖在正常濃度範圍內較小幅度波動。 這就像騎車下坡時,剎閘和鬆閘相結合,保證速度在一定範圍內既不太快失控也不太慢停滯不前。這裏,胰高血糖素好比負責鬆閘,胰島素負責剎閘,使血糖在正常濃度範圍內。
由上述分析可見,胰島素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌,其意義在於短時問內將由於攝食過高的血糖降下來；即剎住車,不讓其過快而無法控制出危險,而胰高血糖素的分泌既增加促進胰島素分泌,又使肝糖元的分解緩慢進行,保證人體血糖的需要和在正常濃度範圍內較小幅度波動。即適當的鬆閘,使車正常前進,不至於剎死車而無法前進。
我認爲,長期服用西藥降血糖,破壞了胰高血糖素的分泌功能,使下坡時的車常常處於鬆閘的失控狀態,而當肌體消耗需要血糖時候,胰高血糖素無法完成促進肝糖元的分解升血糖的作用,使人經常會不知不覺處於低血糖的損害之中,從而引起一系列的糖尿病併發症,而長期注射胰島素,猶如人一直依賴擡着走,慢慢就會使腿部肌肉萎縮,失去自己獨立行走功能,這也是打胰島素和服西藥後血糖控制了,而併發症不能控制的根本原因所在。
而略高的高血糖（空腹7毫摩爾/升後二小時12毫摩爾/升）人體有其慢慢的適應能力,對人體的損害是微乎其微的,這就是略高的血糖人感覺舒服,低血糖人覺得難受的原因所在。
其實,真正對人損害的應該是忽高忽低的血糖。猶如；每月你收入是1500元,你就會合理安排這1500元錢,每月你收入是5000元,你也把還貸款和娛樂的錢合理安排,但如果出現上月5000這月1000時候,將打破你的固有收支平衡,你也將會處於措手不及的尷尬境地。
糖尿病不可怕,可怕的是糖尿病引起的併發症。
所以說;低血糖其實比高血糖更可怕,造成糖尿病併發症大多是有低血糖造成的
注：現代醫學理論一直認爲糖尿病併發症是由高血糖造成,治療上一直以降血糖爲主要手段。
