病例摘要 患者男性，36歲，因車禍頭部外傷伴昏迷3小時入院。病人傷後頻繁嘔吐，有誤吸，無抽搐發作。入院查體：體溫37.4℃，脈搏130次/分，呼吸25次/分，血壓130/60 mmHg。昏迷，對刺激無反應，Glasgow昏迷評分（ GCS） 3分;瞳孔左?右=2?4 mm，光反應（-），頸抵抗（+），雙肺呼吸音低，右下肺可聞及少量溼羅音，心腹未見異常，四肢伸肌張力增高，雙側巴氏徵（+）。 頭顱CT顯示中線結構居中，環池可見，外側裂池及腦溝內少量高密度影;胸部CT示雙側胸腔後壁少量積液，雙下肺斑片狀緻密影。 入院診斷：1.急性閉合性特重型顱腦創傷（sTBI），GCS 3分 （1）瀰漫性腦損傷;（2）蛛網膜下腔出血（SAH）;2.雙肺挫傷。 入院後腰穿見血性腦脊液，給予氣管切開，呼吸機輔助呼吸，亞低溫冬眠治療，顱內壓（ICP）監護，腦溫（BT）、腦氧（PbtO2）、腦血流、腦內微透析及右心漂浮導管血流動力學監測。現經過6天的治療，患者的病情趨於穩定，刺激時上肢屈曲，GCS 7分。
主任醫師：從傷後入院時間來看，該患者沒有錯過救治的黃金時間。入院時體溫37.4℃?GCS 3分。CT顯示爲外傷性SAH;結合臨牀表現，可以確定屬於急性閉合性特重型顱腦創傷，典型的瀰漫性腦損傷。瀰漫性腦損傷包括瀰漫性軸索損傷、瀰漫性腦腫脹、瀰漫性微血管痙攣和缺氧性腦損害。它們在臨牀上難以區分，在病理組織學方面也難嚴格分開，而且在同一病例上，這四種病變可能同時存在。結合該患者顱內壓不高，估計處在瀰漫性腦腫脹早期，改變還不突出，而主要病理改變爲瀰漫性軸索損傷。後者的病理特徵是傷後數小時至數日出現軸索腫脹和軸索回縮球，病理可分Ⅰ～Ⅲ級。
目前對瀰漫性腦損傷與腦缺血性損傷後病生理改變的研究較集中，其主要觀點有：1.興奮毒性理論，即腦創傷後興奮性氨基酸EAA、γ-氨基丁酸（GABA）增多;2.信號轉導理論：（1）細胞內信號轉導，如Ca2+超載;cAMP/cGMP降低;激酶類活性增高;細胞蛋白酶類下降;應激基因與早期反應基因增加。（2）細胞外信號轉導，如細胞因子、粘附因子、一氧化氮、自由基、生長因子等的變化。此外，提出了繼發性腦損害，即二次腦損傷的概念，它是在原發性瀰漫性腦損傷基礎上，因某些因素的改變（如血壓、腦溫、顱內壓、腦血流及腦灌注壓）加重了原發的腦損害。在美國創傷昏迷數據庫中（TCDB），瀰漫性腦損傷佔55%，其中12.6%的患者無影像學改變。瀰漫性腦損傷的治療尚無突破性進展，提高療效的關鍵是採用綜合措施。
重型顱腦損傷顱內壓監測很重要
主治醫師：本病例特點：1.符合瀰漫性軸索損傷的診斷，病人昏迷》6小時?CT基本正常，顱內壓正常但臨牀狀況差;無明確腦結構異常，創傷後呈持續植物狀態。2.傷後誤吸嚴重，SpO2僅30%，腦缺血、缺氧狀況存在。3.合併外傷性SAH。4.顱內壓一直不高，繼發、遲發損害相對較少。5.臨牀分型爲瀰漫性軸索損傷重型，病理分級Ⅲ級。顱內壓監測對本病例是必要的：（1）是診斷的需要，瀰漫性軸索損傷的診斷標準中，顱內壓是重要依據。顱內壓測定有5種方法，其中腦室內插管是最精確、最可靠的方法，我們對該患者就是採取這種方法。（2）對繼發和遲發損害有預警作用。雖然，瀰漫性軸索損傷一般不引起持久明顯的顱內壓增高及腦灌注壓下降，但是，瀰漫性軸索損傷除引起神經軸索的廣泛破壞外，微血管也受累。（3）指導治療，瞭解腦灌注情況。重型瀰漫性軸索損傷可伴有瀰漫性腦腫脹，另外該患者早期的缺氧狀態也極易引起腦水腫，造成顱內壓升高。在顱內壓監測下，我們可有的放矢地調整治療措施，保證腦灌注。（4）一定的治療作用，腦室內插管可確保治療性的腦室內腦脊液的外引流，降低顱內壓，減少血性腦脊液刺激。 監測腦氧和腦溫亞低溫治療對病人有益 李愛林醫師：本患者傷後3天內腦氧與動脈血氧分壓（PaO2）平行變化，但3天后PaO2正常而腦氧持續維持在低水平（《15 mmHg）。提示局部腦組織缺氧，這與瀰漫性軸索損傷後第3天軸索斷裂等病理變化達高峯相一致。體（腦）溫對腦氧的影響是傷後3天時，腦氧與體（腦）溫呈負相關，表明較高的體（腦）溫可加重腦缺氧，而低溫治療可改善腦缺氧。 張國哲主治醫師：該患者有必要進行亞低溫治療，由於接受亞低溫治療病人的病情危重，處於低代謝狀態，機體免疫力下降，而且常進行有創檢查和監測，易發生感染。所以我院亞低溫治療室採用了閉路循環通風淨化系統進行室內淨化，保持室內隔離消毒狀態，這樣明顯減少了病人感染的發生率。此病人在亞低溫治療中，進行了顱內壓、腦脊液、腦溫、腦氧、頸靜脈血氧飽和度（SjvO2）、中心靜脈壓（CVP）等多項監測，未發生繼發感染。亞低溫治療室的室內溫度一般應控制在16℃～23℃範圍內。我院亞低溫治療室採用了恆溫系統，室溫設定爲20℃±1℃，病人冰毯溫度設定爲17℃～26℃之間，並給予適量鎮靜藥物。在亞低溫治療中病人未發生寒顫和皮膚損害。我們在對近500例sTBI患者進行的前瞻性對照研究中明確了亞低溫治療最佳適應證爲：GCS 6～8分的顱腦創傷患者，而在傷後3小時內即進行亞低溫治療是最佳時間，持續時間以3～7天爲宜。 劉敬業主任醫師：經多項先進手段監測和亞低溫治療後，該患者病情得以控制，說明方法適宜、療效肯定。儘管目前對亞低溫療法存在不同觀點，並有諸多問題亟待解決，但通過積累的數百例臨牀經驗看，此療法是安全有效的，值得繼續實踐、深入探索。 恰當使用呼吸機輔助呼吸 楊帆主治醫師：對於該患者，使用呼吸機在保持呼吸道通暢，改善通氣，糾正缺氧及防止二氧化碳在體內蓄積起到了關鍵作用。我們使用的Drager呼吸機主要工作模式有IPPV、BIPAP、ASB 及SIMV。其適應證爲：①呼吸頻率》30次/分或低於正常1/3;②潮氣量《正常的1/3;③生理死腔量/潮氣量》60%;④肺活量《10～15 ml/kg;⑤最大吸氣壓《-25 cmH2O;⑥氧分壓《60 mmHg?面罩純氧情況下 ;⑦ PCO2》55 mmHg。 該病人來院時呈深昏迷，呼吸淺快，PO2《50 mmHg ，PCO2 64 mmHg，用藥物打斷病人自主呼吸?採用IPPV模式支持，潮氣量定於500 ml並適當地提高潮氣量?因動態死腔的存在，潮氣量應大於生理需要量的20%～50%?並根據每天的血氣分析而進行調整。在病人自主呼吸頻率及強度逐漸開始增強的情況下，即傷後第3天轉換成BIPAP模式及ASB模式直至成功撤機（病人血氣化驗已完全達到正常指標）。 血氣及腦血流監測 肖緒林副主任醫師：此患者入院後血氣分析提示PaO2 30.2 mmHg，pH 7.157，PaCO2 64.8， BE -6.1 mmol/L，有呼吸衰竭和酸中毒的表現;同時出現反應性血糖升高，鉀降低，乳酸和BUN升高等。通過4～5天的治療和呼吸機輔助呼吸後， PaO2逐漸趨於正常，PaCO2下降。入院6天后pH值7.46、PaCO2爲41.9、PaO2爲93.8? SpO2爲99.7%，唯有BUN偏高，其他電解質趨於正常。 樑海乾醫師：應用激光多普勒血流儀?LDF 對該病人右側額葉皮質局部腦血流進行連續監測發現?傷後最初24小時腦血流比較少（30 AU左右）處於缺血狀態;經過治療後腦血流逐漸增加到正常範圍（70 AU左右，LDF正常值爲50～150 AU）。LDF與腦血流直接監測法有很好的相關性，可以反映腦組織的局部灌注。該病人的腦血流在正常範圍的低水平是由於使用亞低溫治療，腦需氧量相應減少，腦組織的代謝水平降低，這樣腦組織對缺血的耐受性增加。但腦血流只能反映局部腦灌注，SjvO2監測可反映大腦半球氧代謝，可以聯合應用。 用微透析技術監測腦組織代謝狀態 張國斌醫師：臨牀微透析技術是對微創等，與影像學資料和電生理及臨牀指標監測相比，微透析在機體缺血、缺氧時的變化更早。目前可檢測項目包括：與能量代謝相關的指標——葡萄糖（G）、乳酸鹽（Lac）、丙酮酸鹽（Pyr）等，並計算乳酸鹽/葡萄糖（L/G）、乳酸鹽/丙酮酸鹽（L/P）的比值;膜磷脂代謝產物——甘油Gly ;興奮性氨基酸（EAA）：如穀氨酸（Glu）、天冬氨酸Asp等。微透析監測的不足之處在於?只能提示局部腦組織的代謝狀態，有創性操作存在併發症的可能，代價較爲昂貴。我們在該患者入院後連續做了6天的腦內微透析監測。初步分析結果顯示：①病人傷後Lac、L/P增高，G、Pyr下降，當出現腦氧降低時尤爲明顯;②亞低溫使Glu降低，而既往資料中類似病人非亞低溫治療時EAA升高較明顯;③Gly是細胞膜磷脂降解的產物，該病人透析液內Gly濃度極度升高，達15倍以上，說明該患者仍處於危重階段。 李增惠副主任醫師：在臨牀治療方面，要重視腦外傷本身及亞低溫治療的併發症。通過血液動力學監測和血氣分析，應摒棄以往的僅憑經驗每日補液1000～1500 ml的做法?防止水、電解質、酸鹼失衡，治療反應性高血糖，而且每日液體量應用輸液泵控制、全天勻速以滴注;防止肺損害加重，從治療肺挫傷、神經源性肺水腫、誤吸、預防及控制感染下手;預防和治療應激性潰瘍;防止出現因自身或醫源性的腎功能不全;適當的激素補充和替代療法治療內分泌紊亂;對於因低溫誘發的免疫下降、低血鉀、循環及血液系統改變，只有充分認識，才能預防其發生或對症治療，避免發生嚴重後果。
點評 只達石主任醫師：通過大家的討論可以看出，該患者屬顱腦創傷中最爲危重者，現診斷明確、處理及時得當，所採用的監測指標及治療手段爲當今先進水平，屬現代顱腦創傷救治範疇。
