病因及機理的各種現象

銀屑病的發病原因及發病機理尚未完全清楚，目前國際國內比較公認的是遺傳因素和環境因素共同作用的結果，即在遺傳因素的基礎上受多種因素誘發所致，1984年全國銀屑病流行病學調查報告顯示，有家族遺傳史者佔32%，其遺傳方式爲常染色體顯性遺傳，其外顯率佔20%。常見誘發因素如下述：

1、 感染：是銀屑病的重要誘發原因之一，特別是兒童患者。據報道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者佔90%以上，繼扁桃體急性炎症後發生銀屑病的患者佔49.5%，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎，銀屑病患者受到鏈球菌感染後病情常可迅速惡化，應用抗生素治療後銀屑病常可減輕，可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關係，可能是機體對細菌的毒素產生 的變態反應。

2、 免疫功能紊亂，免疫學研究證實，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中T抑制細胞明顯下降，T輔助細胞升高，細胞免疫功能偏低，淋巴細胞轉化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發性超敏反應試驗減弱，另據報道，在銀屑病皮損部位的浸潤細胞中主要爲T細胞，這些細胞表面HLA-DR及LL-2受體表達，可分泌一些細胞因子，受這些因子作用，可引發皮損區角朊細胞發生一系列代謝異常，引起銀屑病皮損發生。

3、 代謝障礙，銀屑病的重要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速，使表皮細胞更替時間縮短，正常表皮細胞更替時間爲26-28天，而銀屑病皮損的更替時間則爲3-4天，因而表皮細胞的成熟受到干擾，導致表皮組織學、系列化和角化的紊亂，產生銀白色鱗屑等一系列病理現象。

銀屑病的表皮細胞如此迅速增長，可能與一種稱爲“多胺”的物質直接作用有關，多胺是細胞生物學中的重要調控物質，尤其與蛋白質的生物代謝有關，由於多種生化原因，導致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細胞中核酸、蛋白質結合在一起，通過加速酶反應和直接作用，引起細胞分裂加速，細胞更替時間縮短，從而出現銀屑病的一些病理改變。

4、內分泌機能障礙，臨牀資料表明，女性患者與月經期及妊娠期有關，多數患者月經期及妊娠期好轉，皮損好轉多發生在懷孕後的3-6個月以內，而分娩後大部分患者病情加重，這可能與妊娠期皮質類固醇激素分泌增加有關。

5.精神因素，人們早就認識到，皮膚是人類內部心理活動的表達器官之一，精神過度緊張是銀屑病發病和病情惡化的一個不可忽視的誘因，由於過度精神緊張、性情急噪、情緒鬱悶、煩躁失眠等精神因素做誘因，佔其他所有誘因之首，資料顯示，約佔18.6%。精神過度緊張，產生一系列心理或生理反應，促發內分泌紊亂，損害機體的免疫防禦系統以及酶的代謝紊亂，從而促進了銀屑病的發生，臨牀實踐中經常遇到這種情況，銀屑病患者已治癒多年未復發，由於受到巨大的精神刺激，如親人亡故、打架鬥毆等使患者過度精神緊張，繼而出現失眠多夢，心煩意亂，而後自覺燥熱，瘙癢，出現銀屑病皮損，這種情況在臨牀工作中屢見不鮮。

6.外傷，銀屑病皮損發生於外傷之後的現象很常見，如碰傷、注射、蟲咬、燒傷燙傷及騷抓等，這些刺激均可引起皮膚損傷，繼而誘發銀屑病的發生。

7.其他，如過敏、寒冷、潮溼、氣候乾燥高溫等也是銀屑病常見的誘發原因。