我們都知道因爲休克的種類是很多的，那麼發生的症狀也是不一樣的，在我們發生任何一種休克的時候我們都不應該去忽視它的存在，它的存在不僅帶給我們身體上許多的困擾也會對我們的生活造成很多的麻煩，那我們就來看看各型休克的特點，
一、感染性休克
感染性休克(infectious shock)可見於各種微生物引起的敗血症(故又稱敗血症休克，septic shock)，特別是革蘭氏陰性細菌的感染，由內毒素引起的休克(內毒素性休克，endotoxic shock)這型休克主要有以下特點。
1.感染性休克的發生機理由於細菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發生機理是極爲複雜的，不可能是一個模式。感染性休克和內毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內毒素在休克發生中的作用。給狗注射內毒素，可以在幾分鐘內出現血壓急劇降低，未梢血液內血小板和中性粒細胞數減少;隨後血壓又逐漸升高，血小板中性粒細胞增多;3-4小時後，血壓又再降低，血小板和中性粒細胞數又減少，外周血管阻力往往是先降低，而後逐漸升高。關於內毒素如何引起微循環障礙和血液動力學變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過以下機制(圖10-5)。
內毒素性休克的發生機理
(1)內毒素作用於血管內皮細胞、血小板和中性粒細胞，而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環內(特別是肝和肺內)，血流受阻(血小板和中性粒細胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流衝散)。同時，內毒素還可激活補體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統，產生緩激肽，而使血管擴張，毛細血管開放數目增多(組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮)，結果大量血液淤積在微循環內，迴心血量和心輸出量減少，血壓降低。
(2)由於心輸出量減少，可使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，內毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細血管內動脈血灌流減少。
(3)內毒素損害血管內皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環淤血,通透性升高，血液濃縮，容易產生播散性血管內凝血(詳見《播散性血管內凝血》)。播散性血管內凝血在內毒素性休克中較爲常見，有的是先發生播散性血管內凝血，而導致休克的發生和發展。
(4)內毒素性休克，除由於微循環動脈血灌流不足，使細胞代謝發生障礙外，內毒素還可直接損害細胞(線粒體腫脹)，抑制氧化過程，而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內毒素後，在未出現嚴重的微循環障礙之前，就可發現血漿內溶酶活性升高，心肌抑制因子的產生，心肌收縮性減弱。因此內毒素對細胞的損害在休克發生過程中，也有一定的意義。
2.由於細菌的毒素不同，作用不同，因而各種感染性休克的表現也很不同，有的表現爲低動力型(低排高阻型)，有的表現爲高動力型(高排低阻型)發 病機 理 以腎上腺素能β受體興奮爲主，動靜脈吻合支開放，毛細血管灌流減少。 以腎上腺素能α受體興奮爲主，小動脈微動脈收縮，微循環缺血。
爲什麼有這樣不同的表現，目前還不清楚，可能與下列因素有關：
⑴細菌種類不同，革蘭氏陽性細菌引起的多爲高動力型;革蘭氏陰性細菌引起的多爲低動力型，但也有人報道高動力型休克多數也是由革蘭氏陰性細菌引起的。
⑵休克的發展階段不同，開始階段和輕型休克，常表現爲高動力型;休克進一步發展和重型休克，表現爲低動力型。有人把高動力型休克看作是感染性休克發展過程的早期階段。
⑶休克前的血量和血管反應性不同，休克前已有血量減少，易引起小動脈收縮，表現爲低動力型;如休克前漢有血量減少，細菌毒素通過某種機理，使β受體興奮，動靜脈吻合支開放和心收縮力加強，因而外周阻力降低，循環速度加快，心輸出量增加，表現爲高動力型。因皮膚微循環動靜脈吻合支比較豐富，此時血流量增加，所以表現爲皮膚潮紅溫暖。
3.因爲有感染存在，在發生休克時，除有休克表現外，還有因感染而引起的其它損害，所以病情更加嚴重和複雜。
二、心源性休克
凡能嚴重地影響心臟排血功能，使心輸出量急劇降低的原因，都可引起心源性休克(cardiogenic shock)。例如大範圍心肌梗塞、瀰漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。其中主要的是心肌梗塞。這型休克的主要特點是：①由於心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低;微循環變化的發展過程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;②多數病人由於應激反應和動脈充盈不足，使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟後負荷加重;但有少數病人外周阻力是降低的(可能是由於心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制);③交感神經興奮，靜脈收縮，迴心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高;④常比較早地出現較爲嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧，促使心泵衰竭。
三、過敏性休克
過敏性休克(anaphylactic shock)可見於某些藥物(如青黴素、奴夫卡因)和血清製劑(如破傷風抗毒素、白喉類毒素)過敏的人。特應性機體受到過敏原剌激後易產生抗體(IgE)持久地被吸附在細胞膜上(特別是小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜礆性細胞)。當再次遇到相應的過敏原，細胞膜上的IgE即與過敏原結合，激發細胞釋放組織胺和其它血管活性物質(如5-羥色胺、慢反應物質);抗原與抗體在細胞表現結合，還可激活補體系統，並通過被激活的補體激活激肽系統。組織胺、緩激肽、補體C3a、C5a等可使後微動脈和毛細血管前括約肌舒張，大量毛細血管開放，通透性增加，另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環淤血，容量擴大，大量血液淤積在微循環內，致靜脈迴流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發病非常迅速，可立即注射縮血管藥物(如腎上腺素)，解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能;使小動脈、微動脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給。
四、神經源性休克
在正常情況下，血管運動中樞不斷髮放衝動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持着一定的緊張性。當血管運動中樞發生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環中，迴心血量急劇減少，血壓下降，引起神經源性休克(neurogenic shock)。此類休克常發生於深度麻醉或強烈疼痛剌激後(由於血管運動中樞被抑制)或在脊髓高位麻醉或損傷時(因爲交感神經傳出徑路被阻斷)。本類休克的病理生理變化和發生機制比較簡單，預後也較好，有時不經治療即可自愈，有的則在應用縮血管藥物後迅速好轉。有人認爲這種情況只能算是低血壓狀態(hypotensive state)，而不能算是休克，因爲從休克的概念來看，在這種患者，微循環的灌流並無急劇的減少。
