爲什麼會弱視
1、雙眼相互作用
在形成弱視方面另有一個重要因素，即雙眼相互作用。在正常情況下，位於外側膝狀體或腦皮層的雙眼細胞處於平衡狀態。在出生後早期視覺發生異常時，被剝奪眼的細胞在兩眼競爭過程中處於不利地位，因而生長受到阻礙。這發生在兩眼視覺輸入不等的情況下，例如在單側眼瞼縫合或遠視性屈光參差，非剝奪眼的清晰物像與剝奪眼或屈光度更大的那隻眼的模糊物像之間發生競爭。在斜視眼黃斑上形成的物像與注視眼黃斑上的也不同，這也引起競爭。動物實驗和臨牀病例都顯示在弱視形成的機制方面，雙眼競爭也參與的。雙側形覺剝奪性弱視純屬雙側先天性白內障、緻密的角膜混濁或未矯正的雙側高度遠視的結果;而由於斜視、屈光參差、單側白內障以及遮蓋性弱視引起的單側弱視則是形覺剝奪和雙眼相互作用異常合併而形成的。
2、視覺剝奪
Wiesel和Hubel首先發表關於縫合視覺未成熟小貓的眼瞼所造成的視覺剝奪引起的視皮層的生理學改變和在外側膝狀體的組織學改變。這些實驗指出在小貓出生後12周內縫合單側眼瞼可以顯著減少受被剝奪眼刺激的和與雙眼連接的腦皮層細胞。視覺中樞發生功能性變化，同時外側膝狀體接受被剝奪眼輸入的細胞層次也發生組織學變化。被剝奪眼的細胞比正常眼的明顯縮小。Wiesel等的工作引起了學者們廣泛的興趣。各實驗室爭相仿效，但由於實驗動物的類別不同，所取得的結果也不一致。
3、腦皮質主動抑制
近年來生物學和藥理學方面都有些初步實驗性報道證實在發育性弱視確實存在有腦皮質主動抑制。
藥物學證明：
在動物靜脈注射bicuculline能使對剝奪眼無反應的腦皮質細胞起反應，以減少視覺系統各層次的抑制作用。實驗者可使腦皮質與被剝奪眼之間的聯繫60%重新恢復。可惜靜脈注射bicucul-line能引起抽搐。在視覺被剝奪的動物靜脈注射naloxone可使45%～50%的腦皮質細胞恢復接受雙眼視覺輸入。
生理學證明：
認爲動物的主眼對單側發育性弱視眼起皮質主動抑制作用。例如Kratz報道在視覺被剝奪5個月後摘除健眼可使被剝奪眼立刻由僅驅動6%的視皮質細胞提高到驅動31%。這說明主眼抑制了被剝奪眼的驅動細胞功能。摘除主眼後，被剝奪眼迅速恢復功能，但達不到原有的水平。
