何謂二期梅毒
梅毒是由梅毒螺旋體(Treponemapallidum，TP)感染引起的一種慢性全身性性傳播疾病。主要通過性交傳染。本病表現極爲複雜，幾乎可侵犯全身各器官，造成多器官的損害。如一期梅毒感染部位的潰瘍或硬下疳;二期梅毒的皮膚粘膜損害及淋巴結腫大;三期梅毒的心臟、神經、胃、眼、耳受累及樹膠腫損害等，梅毒還可通過胎盤傳給下一代，引起新生兒先天性梅毒，危害極大。由於梅毒嚴重的危害人類健康，是我國衛生部規定的8種重點防治性病之一。《中華人民共和國傳染病防治法》規定的乙類傳染病。
梅毒來源於美洲。有記載，1493年哥倫布(Columbus,1451-1506)發現新大陸，其水手從西印度羣島上感染了梅毒，哥倫布第一次探險後，1497年回到歐洲，其水手帶回去的梅毒很快在歐洲廣泛流行。亦有考證在美洲印地安人的骨骼上留有梅毒病損的遺蹟。1498年梅毒傳到印度、1510年傳入日本，隨後蔓延全世界。大約於1505年由印度傳入我國廣東，當時稱爲“廣東瘡”、“楊梅瘡”，此後梅毒向內地傳播。直到1905年由德國學者Schaudinn和Hoffmann首先發現了梅毒螺旋體。在梅毒血清試驗方面，1906年Wassermann、Neisser及Bruck發表了“梅毒血清診斷”論文，開創了以血清試驗方法診斷梅毒的新紀元。後世稱爲“瓦色曼氏補體結合試驗”，簡稱“瓦氏反應”。1922年Kahn改進了檢測方法，使用“沉澱反應”更增加其敏感性，這就是後世使用的康氏(Kahn)反應。1949年，Nelson和Mayer發現了使活螺旋體停止運動的梅毒螺旋體制動試驗(Treponemaimmobilizationtest)。以後又發現梅毒螺旋體血凝試驗和熒光梅毒螺旋體抗體吸收試驗。1989年，聚核酶鏈反應獲諾貝爾化學獎後，90年代初，應用基因診斷技術診斷梅毒螺旋體感染，該方法具有特異、快速、敏感，從而使梅毒的診斷進入了劃時代階段。在人類和梅毒作鬥爭的過程中，人們用過多種方法對梅毒進行治療。1497年以來先後創用了汞劑、碘劑、鉍劑、砷劑治療梅毒，取得了一定的療效。1929年英國學者Fleming發現了青黴素，1943年Mahoney、Arnold等把青黴素用於治療梅毒，產生了梅毒研究史上劃時代貢獻，直到現在，梅毒螺旋體對青黴素仍十分敏感，可以高效快速地治療梅毒，是最理想的藥物。
梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體後，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病竈，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，纔會出現臨牀病竈，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病竈。給自願者接種，計算出本病半數感染量(ID50)是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病竈的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低於治癒量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。
梅毒侵入人體後，經過2-3周潛伏期(稱第一潛伏期)，即發生皮膚損害(典型損害爲硬下疳)這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峯，隨之巨噬細胞出現，病竈中浸潤的淋巴細胞以T細胞爲主，此時，梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由於免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病竈中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無症狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。
未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨着機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱爲二期潛伏梅毒。這時臨牀雖無症狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病後第一年中。以後隨着機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變爲顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反覆，2年後約有30%-40%病人進入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何症狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱爲晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最後轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊癒。
以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由於免疫差異與治療的影響，臨牀表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期症狀，或僅有三期梅毒症狀。
病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。儘管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由於毒性或炎症物質的釋放或存在於組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡單炎性反應。原發損傷的細胞侵潤內，急性炎症反應中單核細胞占主導地位，多核白細胞則佔此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞外部存在大量的梅毒螺旋體。
梅毒的另一個突出特徵是不出現發熱反應。一期梅毒不出現發熱，二期梅毒可能有輕度發熱。梅毒螺旋體對稍高於正常人的體溫非常敏感，正是由於這一原因，梅毒螺旋體不存在有致熱物質。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。
爲梅毒的泛發期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出現前的時期，稱爲第二潛伏期。二期梅毒疹一般發生在硬下疳消退後3-4周，相當於感染後9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋體經淋巴結進入血行引起全身廣泛性損害。除引起皮膚損害外，尚可侵犯內臟及神經系統。
二期梅毒在發疹前可有流感樣綜合徵(頭痛，低熱，四肢酸困)，這些前驅症，約持續3-5日，皮疹出後即消退。二期梅毒的皮膚損害可分爲斑疹、丘疹及膿皰疹，後者已少見。
斑疹，又稱玫瑰疹(薔薇疹)，最多見。約佔二期梅毒70%-80%。早髮型者類似傷寒病的玫瑰疹。爲淡紅色，大小不等，直徑約爲0.5-1.0cm大小的園形或橢園形紅斑，境界較清晰。壓之退色，各個獨立，不相融合，對稱發生，多先發於軀幹，漸次延及四肢，可在數日內滿布全身(一般頸、面發生者少)。自覺症狀不明顯，因此常忽略(在溫熱環境中不易看出，在室溫較低則明顯易見)。發於掌跖者，可呈銀屑病樣鱗屑，基底呈肉紅色，壓之不退色，有特徵性。大約經數日或2-3周，皮疹顏色由淡紅，逐漸變爲褐色、褐黃、最後消退。愈後可遺留色素沉着。應用抗梅毒藥物治療後可迅速消退。複發性斑疹通常發生於感染後2-4個月，亦有遲於6個月或1-2年者。皮損較早髮型大，約如指甲蓋或各種錢幣大小，數目較少，呈侷限性聚集排列，境界明顯，多發於肢端如下肢、肩胛、前臂及肛周等處。本型經過時間較長，如不治療，則消退後可反覆再發，經過中可中央消退，邊緣發展，形成環狀(環狀玫瑰疹)。
本期梅毒血清反應呈強陽性。PCR檢測梅毒螺旋體DNA呈陽性反應。以往的實驗室檢查有梅毒螺旋體檢查，梅毒血清試驗和腦脊液檢查。隨着基因診斷技術的發展，PCR技術應用檢測梅毒螺旋體DNA，使梅毒的診斷變得準確、快速、敏感。
