核黃疸是因血中游離膽紅素與結合膽紅素濃度增高導致，遊離膽紅素（即未結合膽紅素在血中未與白蛋白結合的部分）具有較強的親脂性，能透過細胞膜，當它進入腦組織後，可產生膽紅素的毒性作用而致膽紅素腦病。膽紅素的神經毒性作用是阻斷腦細胞線粒體的氧利用，使腦細胞的呼吸和能量產生受到抑制，從而影響腦的正常功能。所以臨牀上通常以血清膽紅素濃度來估計核黃疸的危險性，一般認爲血清總膽紅素濃度高於342μmol/L（20mg/d1）時有發生膽紅素腦病的危險，但通常要以遊離膽紅素的升高爲主。
核黃疸症狀的輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關。一般分四期：
1、警告期
主要表現爲嗜睡、拒乳、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制症狀，也有表現爲呼吸暫停、心動過緩，大約經過半天到1天進入痙攣期。
2、痙攣期
表現爲痙攣、肌張力增高、尖叫、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮症狀，早產兒的痙攣等症狀可以不明顯，經治療倖存患兒1-2天后進入恢復期。
3、恢復期
先是吸吮和反應逐漸恢復，繼而呼吸好轉，抽搐緩解，痙攣減輕和消失，此期約持續2周。
4、後遺症期
一般在生後2個月-6月出現，表現爲四肢不自主活動，頭軀幹扭轉，眼球上轉困難或斜視，聽覺障礙，牙釉質發育不全，哭鬧不安，智力落後，最終發展爲手足徐動型腦癱。
治療原則：
1、降低血清未結合膽紅素。
2、熱量及液體供給。
3、避免使用與膽紅素競爭葡萄糖醛山轉移梅或白蛋白結合位點的藥物。
4、光療。
5、換血療法。
6、加強護理，預防併發症。
用藥原則：
1、核黃疸早期以降低血清未結合膽紅素爲主，可靜脈補液供給熱量，另靜滴白蛋白或血漿、地塞米松，口服苯巴比妥、尼可剎米、10%活性炭溶液、瓊脂等，光療、輸血。
2、重型病例除上述治療外，可換血治療。
核黃疸後的患兒多數爲手足徐動型腦癱。由於腦基底核等部位神經細胞的變性、壞死，患兒出現錐體外系受損症狀或體徵，及不同程度的智力減退，主要表現爲四肢不自主的、無目的，不協調的動作，緊張時加重；顏面肌肉、發音、構音器官也受累，表現流口水，咀嚼困難，語言障礙；聽力失常等。
