低血壓是怎麼引起的？

病因分類

一般根據低血壓的起病形式將其分爲急性和慢性兩大類。

急性低血壓是指患者血壓由正常或較高的水平突然而明顯下降，臨牀上常因腦、心、腎等重要臟器缺血出現頭暈、眼黑、肢軟、冷汗、心悸、少尿等症狀，嚴重者表現爲暈厥或休克。有關本部分內容可參閱本書暈厥和休克章節。

慢性低血壓是指血壓持續低於正常範圍的狀態，其中多數與患者體質、年齡或遺傳等因素有關，臨牀稱之爲體質性低血壓;部分患者的低血壓發生與體位變化（尤其直立位）有關，稱爲體位性低血壓;而與神經、內分泌、心血管等系統疾病有關的低血壓稱之爲繼發性低血壓。

臨牀常見的慢性低血壓病因分類詳見表5-6-1。

表5-6-1慢性低血壓的常見病因分類

1、體質性低血壓

2、體位性低血壓

（1）特發性體位性低血壓

（2）仰臥性低血壓綜合徵

（3）繼發性體位性低血壓#p#副標題#e#

3、繼發性低血壓

（1）神經系統疾病：脊髓空洞症、多發性硬化症、肌萎縮性側索硬化症、重症肌無力等

（2）內分泌代謝疾病：垂體功能減退症、腎上腺皮質 功能減退症、甲狀腺功能減退症、糖尿病性神經病變等

（3）心血管系統疾病：主動脈瓣或二尖瓣嚴重狹窄。充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、心包積液周厚性梗阻型心肌病、多發性大動脈炎（無脈症）等。

（4）慢性消耗性疾病：惡性腫瘤、重症肺結核、吸收不良綜合徵等

（5）血容量不足：腹瀉、嘔吐、大量脫水、過度利尿、出 汗過多、失血過多等

（6）醫源性：鎮靜、催眠類藥物、擴張血管藥物、交感神經（包括神經節）阻滯藥物、利尿劑、脫水劑、抗 抑鬱藥物、氯丙臻等

（7）其他：如高原性低血壓、類癌綜合徵等

機 理

血壓的形成主要取決於心臟排血、周圍血管阻力和循環血量三個因素，三者之間相互適應，互相協調，才能保證血壓的相對穩定，這種協調主要通過神經一體液調節來完成。無論何種因素造成上述三種因素之一或多個功能發生障礙或使其協同作用受損，必然導致血壓的異常變化，如心臟排血減少、周圍血管阻力下降和（或）循環血量不足引起血壓降低，反之引起血壓升高。有關血壓的調控機制參閱高血壓一節有關內容。下面僅以體位性低血壓爲例介紹其發生機制。#p#副標題#e#

正常人在平臥休息時交感神經興奮性降低，血管壁張力下降，直立時由於重力作用，使大約700ml左右的血液積於下肢血管，這樣就會因爲供應頭頸部的血液減少，通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器反射引起交感神經興奮性升高，一方面通過增快心率和加強心肌收縮力增加心輸出量，另一方面還可通過增加血管張力減少下肢淤血，當然，站立時下肢肌肉張力增高對血管（尤其靜脈）的擠壓，促進血液迴流，也起着重要作用。這些代償的結果就保證了正常人取直立位時僅有短暫的動脈收縮壓下降（下降幅度一般爲0.7-2.0 kPa或5-15 mmHg），舒張壓不降或有上升趨勢，平均動脈壓一般保持不變。

體位性低血壓的發生主要與下列機制有關：①有效循環血量的減少：包括失血、失液所致的血容量絕對不足和血管擴張劑所致的血容量相對不足;②心血管反應性的降低;主要表現爲交感神經興奮時心臟和血管反應性的降低，臨牀上主要見於年老體弱、長期臥牀或慢性消耗性疾病患者;③自主神經系統功能障礙：常因阻斷壓力感受器反射弧的某一部分，使周圍血管張力不能隨體位改變而變化，交感神經（節）阻滯劑、周圍交感神經節（鏈）切除術、脊髓病變或損傷、糖尿病神經病變、血管運動中樞周圍病變（如第四腦室腫瘤）、某些中樞鎮靜劑、抗抑鬱藥等所致的體位性低血壓皆與此有關;④舒血管因子的釋放增多：如組胺5一羥色胺、緩激肽、前列腺素等的血液濃度升高引起周圍血管舒張等。