放射性肺炎是由於肺癌、乳腺癌、食管癌、惡性淋巴瘤或胸部其他惡性腫瘤經放射治療後，在放射野內的正常肺組織受到損傷而引起的炎症反應。輕者無症狀，炎症可自行消散;重者肺臟發生廣泛纖維化，導致呼吸功能損害，甚致呼吸衰竭。
發病機理
放射性肺炎的病理變化可分爲急性放射性炎症改變和慢性纖維化病變。
急性炎症改變多發生在放射治療後1-2個月，亦可發生在放射治療結束後6個月。主要表現爲肺毛細血管，小動脈充血、擴張和栓塞，血管通透性增高，肺泡細胞腫脹，Ⅱ型肺泡細胞和肺泡巨噬細胞增加，淋巴管擴張和肺泡內透明膜形成。肺泡壁有淋巴細胞浸潤，急性可自行消散，也可有結締組織增生和纖維化。
慢性纖維化病變階段的肺組織變化爲廣泛肺泡纖維化、肺泡間隔增厚，肺泡萎縮，血管內壁增厚、玻璃樣變和硬化，醫學教。育網蒐集整理管腔狹窄或阻塞致使氣體交換功能降低和肺動脈壓力增高。若繼發肺部感染可促進放射性肺纖維化，也是導致死亡的重要誘因。
放射性肺炎的發生、肺部損傷的嚴重程度與放射面積、放射量、放射速度和放射的方法均有密切關係。一般在5周內放射量閾值在25Gy的常規照射量較爲安全。放射劑量在6周內20Gy極少產生放射性肺炎，在相同時間內，劑量超過40Gy,放射性肺炎發生率達100%,放射量超過60Gy,可引起嚴重肺損傷。放射量越大，發生率越高，肺的損傷越嚴重。以同樣大的劑量作大面積照射治療引起的肺組織損傷遠較肺局部照射爲嚴重，照射速度越快，越易產生肺損傷。
其他影響因素如個體對放射線的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質性疾病等或第2次放射性照射均易促進放射性肺炎的發生。醫學教。育網蒐集整理甲狀腺癌、咽喉部腫瘤放射性治療，包括頻繁的CT檢查也可以引起肺損傷，產生放射性肺炎。老人和小孩對放射性治療的耐受性差。化學療法所用藥物(如博來黴素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的損害。
