潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病，分爲胃潰瘍和十二指腸潰瘍，又叫做消化性潰瘍。它之所以稱之爲消化性潰瘍，是因爲既往認爲胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由於胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所形成的，事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一，還有其他原因可以形成潰瘍病。由於胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因和臨牀症狀有許多相似之處，醫生有時難以區分是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍，因此往往診斷爲消化性潰瘍，或胃、十二指腸潰瘍。如果能明確潰瘍在胃或十二指腸，那就可直接診斷爲胃潰瘍或十二指腸潰瘍。
胃潰瘍常見症狀
上腹部疼痛，位於劍突（心窩）下或上腹部中線周圍，呈燒灼性、齧咬性或飢餓性鈍痛、脹痛或隱痛。但有時也僅侷限於胸腔下部。疼痛發生後會持續半小時到三小時。一陣陣的疼痛時發時消，經過歷時數週的間歇性疼痛後，會出現一段短暫的無痛期。這種疼痛與飲食有關，常因飢餓、服藥、酸性食物或飲料而誘發。疼痛可以因進食、飲水、服用鹼性食物（如饅頭）而緩解。其他可能症狀是燒心、吐酸水、噯氣、食慾喪失、體重減輕、貧血、偶爾嘔吐，嘔吐後就會使疼痛緩和下來，黑色或柏油樣大便。
其他症狀
（一）上腹痛、慢性、週期性節律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要症狀。
疼痛產生的機理與下列因素有關：
①潰瘍及其周圍組織的炎症病變可提高局部內臟感受器的敏感性，使痛閾降低;②局部肌張力增高或痙攣;③胃酸對潰瘍面的刺激。
潰瘍疼痛的特點是：
①慢性經過，除少數發病後就醫較早的患者外，多數病程已長達幾年、十幾年或更長時間。
②週期性：除少數（約10-15%）患者在第一次發作後不再復發，大多數反覆發作，病程中出現發作期與緩解期互相交替。反映了潰瘍急性活動期、逐漸癒合、形成瘢痕的潰瘍週期的反覆過程。發作期可達數週甚至數月，緩解期可長至數月或幾年。發作頻率及發作與緩解期維持時間，因患者的個體差異及潰瘍的發展情況和治療效果及鞏固療效的措施而異。發作可能與下列誘因有關：季節（秋未或冬天發作最多，其次是春季）、精神緊張、情緒波動、飲食不調或服用與發病有關的藥物等，少數也可無明顯誘因。
③節律性：潰瘍疼痛與胃酸刺激有關，臨牀上疼痛與飲食之間具有典型規律的節律性。胃潰瘍疼痛多在餐後半小時出現，持續1-2小時，逐漸消失，直至下次進餐後重覆上述規律。十二指腸潰瘍疼痛多在餐後2-3小時出現，持續至下次進餐，進食或服用制酸劑後完全緩解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚間睡前或半夜出現，空腹痛夜間痛。胃潰瘍位於幽門管處或同時並存十二指腸潰瘍時，其疼痛節律可與十二指腸潰瘍相同。當疼痛節律性發生變化時，應考慮病情發展加劇，或出現併發症。
④疼痛的部位：胃潰瘍疼痛多位於劍突下正中或偏左，十二指腸潰瘍位於上腹正中或偏右。疼痛範圍一般較侷限，局部有壓痛。內臟疼痛定位模糊，不能以疼痛部位確定潰瘍部位。若潰瘍深達漿膜層或爲穿透性潰瘍時，疼痛因穿透部出位不同可分別放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。⑤疼痛的性質與程度：潰瘍疼痛的程度不一，其性質視患者的痛閾和個體差異而定。可描述爲飢餓樣不適感、鈍痛、噯氣、壓迫感、灼痛或劇痛和刺痛等。
（二）其它： 胃腸道症狀及全身症狀噯氣、反酸、胸骨後燒灼感、流涎、噁心、嘔吐、便祕等可單獨或伴疼痛出現。反酸及胸骨後燒灼感是由於賁門鬆弛，流涎（泛清水）是迷走神經興奮增高的表現，噁心、嘔吐多反映潰瘍具有較高活動程度。頻繁嘔吐宿食，提示幽門梗阻。便祕較多見與結腸功能紊亂有關。部分患者有失眠、多汗等植物神經功能紊亂症狀。本病活動期可有上腹部壓痛，緩解期無明顯體徵。
胃潰瘍的體徵在緩解期多不明顯，發作期如無併發症，可僅於上腹部疼痛區有壓痛點，一般較輕。後壁穿透性潰瘍在背部11～12胸椎兩旁常有壓痛。
胃潰瘍依其併發症的不同也可出現一些不同症狀：
①出血：胃潰瘍是上消化道出血的常見原因之一。出血是由於血管受到潰瘍的侵蝕、破裂所致。毛細血管受損時，僅在大便檢查時，發現隱血;較大血管受損時，出現黑便、嘔血。一般出血前症狀加重，出血後上腹部疼痛減輕或消失。
②穿孔：潰瘍深達漿膜層時可發生急性胃穿孔，內容物溢入腹腔，導致急性瀰漫性腹膜炎。表現爲突然上腹部劇痛、噁心、嘔吐、腹部呈板樣，有明顯壓痛及反跳痛，肝濁音界及腸鳴音消失，腹部透視見膈下游離氣體，部分患者呈休克狀態。
③幽門梗阻：幽門潰瘍可致幽門括約肌痙攣，潰瘍周圍組織充血水腫，妨礙幽門過道的通暢，造成暫時幽門梗阻。在潰瘍癒合後，因瘢痕形成或周圍組織粘連引起持久性的器質性幽門狹窄。表現爲胃排空時間延長，上腹疼痛，脹滿不適，餐後加重，常伴有胃蠕動波、蠕動音、震水音;後期無蠕動波但可見擴大的胃型輪廓，往往大量嘔吐，吐後上述症狀減輕或緩解，嘔吐物常爲隔宿食物，味酸臭。
提醒：
受驚嚇會得胃潰瘍
並不是說所有受驚嚇的人都會得胃潰瘍，僅有很少一部分人在精神受到強烈刺激後會發生本病。導致潰瘍發生的原因可能是病人在受到強烈的精神刺激後引起交感神經興奮和血液中兒茶酚胺水平的增高，使胃粘膜下層的動靜脈短路開放，因此正常流經胃十二指腸粘膜毛細血管牀的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經胃的粘膜。這樣在嚴重的應激期間粘膜可以發生缺血、血流量減少，最終造成嚴重的粘膜損傷。當粘膜缺血區域發生壞死時便形成應激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成，因爲，缺血的胃粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。
在應激狀態下，過度的交感神經興奮導致粘膜缺血後，反射性引起副交感神經興奮，使粘膜發生充血，從而進一步造成粘膜損傷和壞死，導致潰瘍的形成以及出血和穿孔。在這種應激性潰瘍的病例中，有相當一部分患者合併出血，並以出血爲首發症狀，也可以發生穿孔。這一點應引起注意。治療要首先去除精神因素，並進行抗酸及抗膽鹼、保護胃粘膜的治療，對於大出血或持續出血不止的病人，應考慮手術治療。
