(1)粘液栓阻塞與肺不張
粘液栓阻塞與肺不張是支氣管哮喘較爲常見的併發症，發生率約爲11%，而且大多數發生在兒童患者，對病情的影響取決於阻塞部位及範圍。可咯出支氣管樹的管型，由粘液及嗜酸粒細胞所組成。支氣管因含有粘稠的痰液，在較小的支氣管或細支氣管內則經常可發現特殊的濃厚且粘稠的粘液栓。粘液栓是支氣管哮喘患者所以形成臨牀綜合徵的重要因素之一。痰液中枯什曼螺旋體即是細支氣管內塑型而成的粘液栓。由於哮喘嚴重發作 ，患者張口呼吸，出汗過多，使體液耗損過多，或使用氨茶鹼利尿失水，使痰液粘稠不易咯出;應用過量鎮靜劑、鎮咳劑抑制咳嗽反射，使粘液排出困難;突然停用腎上腺皮質激素，造成支氣管痙攣加重，分泌增加。這些因素均可促使粘液栓的形成。因粘液栓阻塞了細支氣管，並因支氣管壁增厚及粘膜充血，水腫形成的皺襞而助長肺不張的形成。
治療要點主要包括：積極有效地控制支氣管哮喘，注意出入水量的平衡，防止脫水的發生，儘快地採取呼吸道引流和積極的體位引流及叩擊背部理療措施，經上述處理，約75%的患者可在4周內恢復，如果效果不佳，應儘快用支氣管鏡吸出粘液栓。
(2)氣胸和縱隔氣腫
這一併發症是病情危重的徵象，病理生理變化爲：支氣管痙攣導致阻塞性通氣障礙，肺泡氣體不易排出而過度膨脹，肺泡內壓力增高，最後肺泡破裂，氣體沿以下途徑擴散：①氣體進入胸腔形成氣胸;②氣體進入肺間質，循支氣管和血管鞘至肺根部，經肺門而至縱隔，形成縱隔氣腫，壓迫肺動脈及肺靜脈，使循環受阻。確診後須立即進行緊急處理，影響呼吸和循環時，應做胸骨上窩切開排氣;若併發張力性氣胸，須行水封瓶閉式引流排氣。
(3)呼吸道感染
呼吸道感染是支氣管哮喘最常見的併發症之一。而感染又可促進病情的發展，影響治療效果，形成惡性循環。呼吸道感染主要有：①病毒感染; ②支原體感染;③細菌感染。感染常可促進哮喘的發展，主要原因有：①促使哮喘發病的介質的釋放;②可使β-受體功能減弱，致使支氣管平滑肌收縮;③可使迷走神經活動增強;④使支氣管上皮細胞受損，上皮細胞通透性增加，皮下神經末梢暴露，裸露的神經末梢及感受器更易受到刺激，從而反射性地引起支氣管痙攣。
(4)呼吸衰竭
支氣管哮喘併發呼吸衰竭發生率在5 3%左右，死亡率爲8%，因此，我們要積極防止支氣管哮喘的呼吸衰竭的發生。常見的誘因有：①感染：因爲感染增加了氣道的反應性及小氣道炎症，促進IgE的形成，並伴有組胺釋放的增加，降低了β-受體功能，增加迷走神經反射性支氣管平滑肌的收縮。這些變化的結果是持續支氣管痙攣，呼吸肌疲勞，最後導致呼吸衰竭的發生。②治療不當：異丙腎上腺素可以使支氣管哮喘患者的通氣/血流比值改變，加重低氧血癥，如過量使用則可誘發呼吸衰竭的發生。長期使用皮質激素者，如突然停藥或減量，亦可成爲呼吸衰竭的誘因。③鎮靜劑：鎮靜劑可抑制呼吸中樞，使其驅動力減弱，尤其對反覆發作，病程較長，肺功能較差者更爲明顯。④其他因素：哮喘的其他併發症如氣胸、肺水腫、肺不張等均可使病人通氣/血流比值改變，分流增加，從而導致呼吸衰竭。
(5)肺水腫
肺水腫的臨牀表現常常被支氣管哮喘本身症狀所掩蓋，不易被發現。肺水腫一旦發生，潛在危險性極大，必須予以高度重視。腫水腫的發生與否取決於肺血管與間質的靜水壓、膠體滲透壓的平衡、膜的通透性及淋巴迴流。表現較隱匿，支氣管哮喘嚴重發作時，往往有嚴重的呼吸困難，紫紺，不能平臥。如合併感染時，聽診時不僅有哮鳴音，還可有溼性口羅音。正因爲這些症狀常常與肺水腫症狀相互重疊，使病情加重，而臨牀上卻不易發現肺水腫的存在。肺水腫又可增加氣道阻力，加重哮喘發作，出現惡性循環。
