研究發現：腎小球毛細血管上皮細胞、腎小球毛細血管內皮細胞、系膜細胞、腎小管間質成纖維細胞、腎小球上皮細胞這五大腎臟固有細胞的表型轉化造成其結構、形態、功能的變異從而促成了腎臟纖維化病變進程的發展！在衆多腎病病種當中，糖尿病腎病已經成爲不容忽視的高發腎病之一！
糖尿病患者巨大“潛伏”危機——糖尿病腎病
據新華社最新電據統計，目前我國有糖尿病患者3500萬人，患病率居世界第二位。更爲嚴重的是，這個數字正以每天至少3000人的速度增加，預計到2010年將達到8000萬至1億人。而最大危機在於腎病之一糖尿病併發症在糖尿病患者中知曉率不足1%。由於腎病的隱匿性特點，起病較緩，早期多無明顯症狀，通常當糖尿病患者檢查後就被確診爲糖尿病腎病腎功能不全衰竭期，甚至尿毒症期。
結合腎臟纖維化，腎臟固有細胞變性、凋亡理論，石家莊腎病醫院的專家科研組對於糖尿病腎病的深入研究，確定了糖尿病腎病不僅與腎小球固有細胞病變有關，而且與腎小管上皮細胞、腎小管-間質成纖維細胞表型轉化爲肌成纖維細胞，分泌的ECM(細胞外基質)造成了腎小管間質纖維化密閉可分，是這一系列病變反應加重了糖尿病腎病病情惡化！#p#副標題#e#
下面就由石家莊腎病醫院的徐慶萱院長、專家爲我們分析研究成果，共同探討糖尿病腎病腎小管間質纖維化發展與阻斷過程。
糖尿病腎病是糖尿病主要的慢性併發症之一，也是腎衰竭的主要原因之一。過去的研究認爲糖尿病腎病的病變主要是腎小球纖維化硬化所致。然隨着近期石家莊腎病醫院的大量研究結合臨牀病治療，已證實糖尿病腎損傷同時也發生在腎小管。研究證實在各種繼發性及原發性腎小球疾病中，腎小管間質病變程度是反映腎功能下降嚴重程度和判斷預後最重要的指標。
近年來大量的實驗證明，細胞因子和糖尿病腎病的病理變化及臨牀表現密切相關。在高糖、蛋白尿、腎臟毛細血管慢性缺血、缺氧等因素的作用下腎組織中的一些細胞因子異常表達從而加重其病理損害。其中腎小管間質成纖維細胞的表型轉化尤爲激烈。
糖尿病腎病的病理特點主要表現爲早期腎臟肥大，腎小球和腎小管基底膜的增厚，隨着病程進展，可逐漸發展爲腎小球細胞外基質進行性積聚，腎小管間質纖維化，而最終發展爲不可逆性腎組織結構毀損（瘢痕形成）。正常的腎小管上皮細胞具有旺盛的代謝活性和潛在的增殖能力，並能分泌多種細胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的作用下，其腎小管上皮細胞極易發生結構和功能損傷。因腎小管上皮細胞與尿液直接接觸，尿液中的蛋白、細胞因子等有害物質可直接引起腎小管上皮細胞損傷及表型轉化，並釋放多種炎症因子和生長因子，促使腎小管-間質成纖維化細胞也發生表型轉化，合成、釋放大量的細胞外基質（ECM），無法有效降解，從而導致了腎小管間質纖維化！#p#副標題#e#
而且，由於糖尿病患者長期處於一種慢性低水平的炎症狀態。雖用西藥控制血糖、血脂等但體內有多種生長因子參與炎症反應，然而體內仍有多種生長因子與炎症反應，腎小球、腎小管上皮細胞濾過屏障遭到破壞，屏障功能減弱，尿蛋白、潛血漏出，同時發生表型轉化，加速細胞外基質沉積，導致間質纖維化。由此可見，腎小管間質纖維化已成爲糖尿病腎病自然發展的必然趨勢。
通過上述講解我們可以看到，糖尿病腎病與腎小管固有細胞病變程度，即腎小管上皮細胞、間質間質纖維化息息相關。糖尿病腎病患者選擇治療方案上需從腎臟固有細胞的逆轉和修復入手，而不能單純的對症治症。而現有糖尿病腎病患者可進行固有細胞的逆轉、修復藥物也有了最新突破——微化中藥滲透治療！利用中藥副作用小、固本優勢，利用脈衝打碎，離子化，從組爲具有滅活炎症因子、阻斷纖維化發展、修復病竈的活性物質，在臨牀上取得了良好的效果！
