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糖尿病併發症:外周神經病變治療原則

來源:男爵風    閱讀: 2.59W 次
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糖尿病的併發症有很多,糖尿病外周神經病變就是其中的一種。該如何治療這類疾病呢?和小編一起來了解一下吧。

糖尿病併發症:外周神經病變治療原則

糖尿病神經病變是一種常見的糖尿病慢性併發症,其發生率高達50%~80%,根據病程和血糖控制情況不同而異。本病幾乎可累及全身任何神經,引起感覺神經、運動神經及自主神經病變,導致感覺及運動功能減弱或喪失及大腦、心血管、泌尿、胃腸道等器官和系統的功能障礙。其發病與代謝紊亂、非酶促糖基化、微小血管病變引起的神經缺血缺氧等因素有關,一系列損傷因素和保護因素參與其中。

糖尿病外周感覺神經病變的主要臨牀表現有:

1、手指、腳趾及下肢的麻木、刺痛、發冷、燒灼感或疼痛。

2、對觸覺極度敏感,非常輕的觸摸也可引起明顯的反應。

3、平衡和協調能力喪失。

4、關節位置感知下降:見Charcot關節。

5、痛性神經病變(PDN):糖尿病患者痛閾低於正常人,銳痛或痛性痙攣。

6、壓迫性神經病變:糖尿病患者神經極易受損,對壓力和缺氧十分敏感,一些脆弱點如膝部的腓神經、腕部的正中神經更易受損,後者是糖尿病的特異性改變,引起腕部、手掌面、拇指、食指、中指出現麻、痛,或者伴有手動作不靈活、無力。

7、糖尿病足:糖尿病足是一個獨立的臨牀疾病,與血管、神經病變與感染有關。

8、治療導致的神經病變:即胰島素性神經炎,繼發於胰島素治療之後,起病急、疼痛、乏力,可能與血糖突然下降引起細胞內外液體平衡失調,機體未能及時適應,導致神經損傷有關。

糖尿病併發症:外周神經病變治療原則 第2張

糖尿病神經病變的治療原則:

1、基礎治療

嚴格控制代謝紊亂,例如高血糖、高血脂、高血壓、高尿酸血癥等,能夠減慢糖尿病慢性併發症的發生發展。例如降低糖化血紅蛋白,減少血糖波動,能預防糖尿病外周神經病變的發生,並使已有的糖尿病外周神經病變改善,神經傳導速度加快,是治療DNP的基本措施。長期高血糖狀態導致一系列代謝紊亂,異常的代謝產物既可直接損傷神經,又可通過影響神經的營養和血供而損傷神經。若症狀較重,可給與胰島素持續靜滴,一般48小時內有效。積極調脂、合理降壓,也有助於糖尿病神經病變的改善。生活方式的改變包括戒菸、限酒、注意休息、保持情緒樂觀;穿寬鬆柔軟的鞋子、避免接觸過熱、尖銳物品,防止外傷。

2、改善循環,活血化瘀

前列腺素E1(目前常用的是具有靶向作用的“凱時”):PGE1具有擴張血管、抑制血小板凝集的作用,可用於末梢血管病變的治療。鈣拮抗劑能阻止Na+進入細胞內,降低了細胞去極化能力以及神經組織自發性電活動,例如尼莫地平對糖尿病神經病變的多個發病環節均有一定作用。尿激酶:尿激酶具有增加纖溶酶活性的作用,從而溶解纖維蛋白,達到溶解血栓的效應,能使血流進一步通暢。此外,中醫中藥可以活血化瘀、條暢氣機,達到改善循環,在大量的臨牀工作中明顯改善了糖尿病患者的麻木、發冷、燒灼感和疼痛感。

3、營養神經

例如彌可保(即甲基維生素B12),易進入神經細胞內,核酸、蛋白質和脂質的代謝,促進核酸、蛋白質及卵磷脂的合成,修復損傷的神經,可防止有髓鞘神經纖維變性和脫髓鞘,使肢體疼痛、麻木改善,神經反射及傳導障礙也有一定程度改善。神經生長因子(NGF)、類胰島素樣生長因子(IGF-1)、神經營養肽及神經營養因子-3(NT-3)用於治療神經病變。

糖尿病併發症:外周神經病變治療原則 第3張

4、針對發病機制的治療

(1)醛糖還原酶抑制劑(ARI):如依帕司他等,對神經病變有肯定的療效,對神經生理生化、形態及症狀改善均有明顯作用。

(2)神經糖基化阻斷劑:氨基呱能 減少糖基化終末產物的形成,可以阻止神經中血流下降和血管阻力增加。

(3)抗氧化劑:可清除自由基,減少抗氧化應激和自由基對神經的破壞作用,增加神經的血供。例如α-硫辛酸、谷胱甘肽、Vit C、VitE皆具抗氧化作用。此外,肌醇和神經節苷酯通過改善代謝和促進神經細胞修復,可改善糖尿病神經病變臨牀症狀及電生理變化。

5、痛性糖尿病神經病變(PDN)的特殊治療

針對糖尿病痛性神經病變的治療,根據疼痛的性質不同,採用不同的治療方案。2011年4月11日美國AAN等三學會公佈痛性糖尿病神經病變治療新指南,該治療指南的藥物治療主要建議如下:

抗驚厥藥:在緩解疼痛、改善機體功能和生命質量方面最有效。如無禁忌,痛性糖尿病神經病變患者應接受普瑞巴林治療;可考慮應用加巴噴丁和丙戊酸鹽治療PDN;奧卡西平、拉莫三嗪和拉科酰胺“可能”不適於治療PDN。

抗抑鬱藥:可考慮將阿米替林、文法拉辛和度洛西汀用來治療PDN,文法拉辛聯合加巴噴丁效果更佳。

阿片類藥物:右美沙芬、硫酸嗎啡、曲馬多和氧可酮可考慮用來治療PDN。 

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