1.肝性腦病： 由嚴重肝病引起，是以代謝紊亂爲基礎，以意識改變和昏迷爲主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合徵。肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認爲與以下因素有關：
①氨及多種毒性物質的蓄積，嚴重肝病時，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質（氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等）在體內瀦積，使中樞神經系統中毒。
②氨基酸代謝紊亂和僞性神經傳導遞質的產生：芳香族氨基酸（苯、丙、酪、色氨酸）在肝衰竭時血漿含量升高，支鏈氨基酸（纈、異亮、亮氨酸）在肌肉和脂肪組織內降解，肝衰竭時因繼發性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸（AAA）入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。
③γ-氨基丁酸（GABA）增多：GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源於腸道，經肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數量增多、活性增強。
④發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭屍檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性，導致Na 、K 進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨醯胺增加，後者隨Na 進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨醯胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。#p#副標題#e#
從臨牀表現看，肝性腦病大致可分爲急性型和慢性型，前者見於急性重型肝炎，除有嚴重肝損害的臨牀表現外，常出現精神、神經症狀和體徵，少數病人可誤診爲精神病。慢性肝性腦病常見於肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反覆發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便祕等等。根據精神、神經症狀、體徵，常將肝性腦病的程度分爲4度或4級。
2.出血：出血是重型肝炎常見而嚴重的併發症，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的，嚴重肝臟功能受損時，凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;血小板數量減少、形態改變（體積變小、出現僞足、空泡形成及漿膜模糊）;毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加;血清過高的。TNF及內毒素血癥導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變;門脈高壓症致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3.肝腎綜合徵（HRS）：HRS是重型肝炎晚期的嚴重併發症，患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害，如果肝病能逆轉，腎功能可改善，若把死於HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒症患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發生率約爲30 %～50%，病死率極高，多在少尿或無尿發生後一週內死於消化道出血、肝性腦病或直接死於HRS。HRS的發病機制十分複雜，腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。#p#副標題#e#
臨牀表現：HRS常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術後，也有30%病人無明顯誘因。臨牀除嚴重肝病徵象外，氮質血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血癥晚期可出現噁心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小於120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴重氮質血癥、無尿，可出現消化道出血、昏迷等表現。診斷要點：①少尿或無尿。②緩慢發生的氮質血癥，血肌酐》133μmol/L。③初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例》1.0、尿/血漿肌酐比例》30、尿鈉《10mmol/L。④擴容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質血癥鑑別，後者經擴容後可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規改變明顯，尿鈉》20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例《20，尿β2微球蛋白含量可高達（32018±8369）μg/L，而HRS者僅爲（155±42.9）μg/L。
4.感染重型肝炎時免疫功能低下，合併感染的機會增加，嚴重感染又可加重肝臟損害，促進肝衰竭的發生。
（1）肺是常見的感染部位，可由革蘭陰性菌（如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等）、陽性菌（如肺炎球菌、流感桿菌等）或真菌引起。
臨牀症狀多不典型，發熱或不發熱，脈率與體溫不相吻合，只有半數病人出現咳嗽、咳痰及肺部囉音，常伴全身狀況惡化，如呼吸加快、缺氧徵象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血症爲末期嚴重併發症，病死率可達70%以上。
（2）原發性細菌性腹膜炎：病原菌大多由於腸道細菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細菌良好的培養基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫普弗細胞功能衰竭，對細菌的吞噬過濾作用減退，因此這是重型肝炎時最常見的併發症之一。臨牀症狀常不典型，可有發熱，多數爲低熱，僅半數患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細胞數升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數爲膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性（Rivalta）試驗陽性或陰性，腹水白細胞數≥30萬/L，中性白細胞≥0.25。腹水細菌培養陽性率有待提高。發生原發性腹膜炎後多使肝功進一步惡化。
（3）其他如腸道感染、泌尿道感染及敗血症亦較常見。
