基因學家們最近發現，老鼠身上發現的一個單體基因功能障礙讓這些老鼠出現了空腹低血糖症狀，該症狀是2型糖尿病的主要特徵。
2型糖尿病目前影響着美國約8%的人口，在世界範圍內則有36600萬人受到2型糖尿病的困擾。新的研究發現或許能幫助糖尿病人在將來得到更好的治療。
該研究將目光鎖定在MADD（多種酰基輔酶A脫氫酶缺乏症）基因上。如果MADD基因不能正常工作，人體就無法將胰島素釋放到血液中以調整血糖水平。糖尿病患者正是因爲無法產生足夠的胰島素，或是胰島素的功能受到限制而發病的。
先前關於歐洲人種和中國漢族人種的研究曾發現，MADD基因的變異與2型糖尿病之間存在關聯。
體內MADD基因存在變異的人羣血糖濃度較高，胰島素分泌也不正常。根據美國伊利諾大學芝加哥分校微生物與免疫學教授兼主任Bellur S. Prabhakar的介紹，上述症狀都是2型糖尿病的典型特徵。
Bellur S. Prabhakar及其同事通過剔除老鼠胰島β細胞中的MADD基因來研究MADD變異的影響。這些經過基因改造的老鼠都出現了血糖上升的症狀，研究人員認爲這是由於胰島素釋放不足而產生的。
Prabhakar教授表示，研究小組沒有在這些老鼠體內的細胞中發現胰島素耐受性，不過胰島β細胞的功能不全是可以確定的。這些細胞生產了足夠的胰島素，只是沒有進行分泌。
作爲發佈在《Diabetes》期刊上的研究論文的首席作者，Prabhakar教授認爲，他們的研究成果顯示了2型糖尿病可以單獨由MADD基因功能障礙導致，缺少了這個基因，胰島素就不能離開胰島β細胞，血糖濃度就會因長期積累而上升。
今後，研究人員將對能夠讓MADD基因功能不全的細胞釋放胰島素的藥物進行研究。
據Prabhakar教授介紹，如果這種藥物能夠成功的改變實驗老鼠因爲MADD基因缺陷兒引起的胰島素釋放不足，那些因爲MADD基因變異而產生胰島素分泌缺陷的患者就有希望得到治療。（實習編譯：陳鷺榕 審校：邱天華）
