臨牀醫學認爲重症肌無力是隨意肌的突觸後膜乙酰膽鹼受體（AChR）的自身免疫性肌肉疾病，由於血中的AChR抗體對受體的佔領、封閉，使乙酰膽鹼（ACh）不能與其有效地結合，從而產生肌肉易於疲勞的症狀。針對重症肌無力的發病機制以及症狀特點臨牀多使用膽鹼酯酶抑制劑、丙種球蛋白、糖皮質激素等藥物治療，但是這些藥物對重症肌無力疾病本身也會產生不利影響。
膽鹼酯酶抑制劑（CHEI）
利：對於肌無力危象患者有重要的治療價值，可暫時改善症狀，維持生命，以便爭取進一步的免疫治療。
弊：認爲給予膽鹼酯酶抑制劑（CHEI）治療僅僅是起到減輕症狀的作用，對阻斷自身免疫發病過程則毫無作用，大劑量長期應用還會加重神經肌肉接頭處的病理改變。
丙種球蛋白
利：丙種球蛋白可在AChR的位點上取代AChR抗體而保護AChR免遭抗體的損害，還可抑制AChR抗體的合成，可使肌無力症狀迅速改善。
弊：由於未能從根本上阻斷AChR抗體的產生，故仍爲對症治療，改善的症狀不能維持太久。
糖皮質激素
利：糖皮質激素是現今世界公認有效的常規根治重症肌無力方法之一。
弊：短程大劑量激素衝擊治療，可抑制突觸前乙酰膽鹼的釋放，有可能導致症狀加重，出現呼吸肌癱瘓，從而需氣管切開、使用呼吸機輔助呼吸，在氣管切開的同時，增加了肺部感染的機會，致使死亡率居高不下。
特別提示：經臨牀研究改變藥物的使用方法，認爲依次少量血漿交換、大劑量丙種球蛋白、大劑量甲基強的鬆龍取代地塞米松治療重症肌無力，出現併發呼吸肌癱瘓機率明顯減少，症狀改善快、住院時間短、病人痛苦少、安全性高、病死率低等優點。
