耶路撒冷希伯來大學的研究人員最近首次成功發現了某些細菌對抗生素藥物能夠產生抵抗力的內在機制。他們的工作爲今後對此類細菌進行控制鋪設了新的道路。
與在變異中進化出對抗生素的耐藥性的現象不同，有其他一些細菌被稱爲“休眠耐藥菌”，這些細菌原本不具有耐藥性，但當它們接觸到抗生素後就會進入休眠或是不活躍的狀態持續存活，等抗生素治療效果結束之後，這些細菌又會重新醒來繼續損害人體。這種休眠細菌使得目前的治療陷入兩難境地。
在此之前，有人已經發現此類細菌與一種在細菌中自然出現的HipA毒素有關，不過科學家們一直沒有搞清這種毒素在細胞中的目標，以及它的活動是如何使細菌進入休眠的。
現在由希伯來大學醫學院的迦底·格拉塞教授以及Racah物理研究所的娜塔莉·巴拉邦教授領導的研究，揭示了當抗生素藥物試圖消滅這類細菌時，HipA毒素會干擾營養鹽合成蛋白質所必要的消息傳輸過程。這種干擾在細胞中相當於“飢餓信號”，會促使細胞進入休眠的狀態，這頁就是他們能夠頑固的生存到抗生素效果消失，然後繼續侵害人體的原因。
對於休眠耐藥菌的研究已經在巴拉邦教授的實驗室進行了多年，研究的重點一直放在對於該現象的生物物理學調查上。該研究將和格拉塞教授的實驗室所進行的針對如何應對休眠耐藥菌的研究結合，有望共同爲對抗細菌感染開創出更有效的療法。（實習編譯：陳鷺榕 審校：邱天華）
