男子患上肥胖症身體胖成球？這是得有多胖？這種罕見的肥胖症，到底是怎麼回事？接下來救一起來了解。
據英國《每日郵報》9月5日報道，巴基斯坦39歲的男子賈巴爾(Jabbar)患怪病，身體腫脹和氣球一樣，無法移動，也無法正常進食和說話。
幸運的是，卡拉奇真納研究生醫學中心(Jinnah Postgraduate Medical Centre)爲賈巴爾提供治療，但是專家團隊還是無法確定他的病根。
已經有三個孩子的賈巴爾成年後才患上罕見肥胖病症，之前一直處於健康的狀態。他18歲時曾斷過腿，他的家人深信他的肥胖症和當時的用藥有關。
罕見的肥胖症導致賈巴爾遭受嚴重的呼吸困難、腎併發症和皮膚潰瘍。由於體積過於龐大，醫院無法提供合適的牀，只能爲他特殊定製。
男子因患有罕見的肥胖症，身體腫脹像氣球。肥胖並不少見，那麼這肥胖症，你瞭解嗎?
肥胖症是一組常見的代謝症羣。當人體進食熱量多於消耗熱量時，多餘熱量以脂肪形式儲存於體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變爲肥胖症。正常男性成人脂肪組織重量佔體重的15%～18%，女性佔20%～25%。隨年齡增長，體脂所佔比例相應增加。關於肥胖的評估方法，包括人體測量學、雙能X線吸收法、超聲、CT、紅外線感應法等多種。如無明顯病因者稱單純性肥胖症，有明確病因者稱爲繼發性肥胖症。
患上肥胖症的病因
外因以飲食過多而活動過少爲主。熱量攝入多於熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。內因爲脂肪代謝紊亂而致肥胖。
1.遺傳因素
人類單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。有研究認爲，雙親中一方爲肥胖，其子女肥胖率約爲50%;雙親中雙方均爲肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認爲屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起着一個易發的作用。肥胖的形成還與生活行爲方式、攝食行爲、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。
2.神經精神因素
已知人類和多種動物的下丘腦中存在着兩對與攝食行爲有關的神經核。一對爲腹對側核，又稱飽中樞;另一對爲腹外側核，又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。
當下丘腦發生病變時，不論是炎症的後遺症(如腦膜炎、腦炎後)，還是發生創傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。
3.內分泌因素
許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。
進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發生特殊類型的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。
臨牀上肥胖以女性爲多，特別是經產婦或經絕期婦女或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。
如何治療肥胖症?
治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行爲、飲食、運動爲主的綜合治療，必要時輔以藥物或手術治療。繼發性肥胖症應針對病因進行治療。各種併發症及伴隨病應給予相應的處理。
1.行爲治療
通過宣傳教育使患者及其家屬對肥胖症及其危害性有正確的認識，從而配合治療、採取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣。自覺地長期堅持是肥胖症治療首位及最重要的措施。
2.控制飲食及增加體力活動
輕度肥胖者，控制進食總量，採用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖高脂類食物，使每日總熱量低於消耗量。多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重，則不必用藥物治療。
中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此標準每週可望減重1～2磅。食物中宜保證含適量必需氨基酸的動物性蛋白(佔總蛋白量的三分之一較爲合適)，蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g。
脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉瀦留，並對降低血壓及減少食慾也有好處。此外限制甜食、啤酒等。如經以上飲食控制數週體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但熱量過少，患者易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。
據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，於是脂肪消耗漸增多。但脂肪產熱量約10倍於蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡後的調節過程。因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。
關於活動量或運動量的制定應該因人而異，原則上採取循序漸進的方式。
3.藥物治療
對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重，然後繼續維持。但臨牀上如何更好地應用這類藥物仍有待探討。用藥可能產生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重，根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險作出決定。
4.外科治療
空迴腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等，可供選擇。手術有效(指體重降低>20%)率可達95%，死亡率<1%。不少患者可獲得長期療效，術前併發症可不同程度地得到改善或治癒。但手術可能併發吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用於重度肥胖、減肥失敗又有嚴重併發症，而這些併發症有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應的監測和處理。
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