壓力性蕁麻疹（pressure urticaria）是指身體受壓部位，如掌、跖、臀、上肢等處受一定壓力後發生紅斑、水腫，伴癢感，8—72小時後可以自行消退，它是蕁麻疹中水腫發生於真皮深部的一種少見型別。
［流行病學］
慢性蕁麻疹中有2％為壓力性蕁麻疹。Champion報告2 310蕁麻疹中，本病有12例，佔0．5％。本病好發於年青人，年齡分佈在20～44歲。65％—80％患者為男性。
［病因及發病機制］
（一）與炎症介質的關係
Ryan等在患者受壓面板注射肥大細胞脫顆粒劑48／80複合物，區域性能產生遲發性風團。從壓力性風團中已分離出高濃度組胺和激肽，但用抗組胺和抗激肽藥治療無效。在壓力性風團中未發現有白三烯，僅在注射組胺和ConcanavainA或者氯化鈉產生的遲發性風團中有不等量白三烯。因此，白三烯在本病中不是主要發病介質。
患者與正常人比較，白細胞能釋放較多組胺和白細胞化學趨化因子，但此改變無特異性。
（二）與血清蛋白的關係
血清蛋白酶抑制因子的缺乏，將導致介質作用延長，可以解釋遲發性風團形成，但各種血清蛋白酶的檢測均正常。由於本病風團大，疼痛，類似先天性血管性水腫，考慮是否有補體缺乏，但檢查結果正常。未發現血清纖維素、IgC、IgM、ISA異常。1／4患者血清Ⅷ因子缺乏，但患者沒有出血傾向。體外淋巴細胞培養對絲裂原反應正常。
有些患者是對食物中的蛋白過敏，飲食中除去過敏原，臨床症狀明顯減輕。
［臨床表現］
（一）面板症狀
皮損好發於身體受壓部位，如掌、跖、臀、上背，少見於面部。面板受壓後4-8小時局部發生風團，皮損持續時間為8—72小時，平均20小時左右。皮損為大的紅斑，深部水腫，中央血管受壓呈白色。皮損很少擴充套件到受壓以外的部位。如果用拇指和食指擠面板，面板可呈橘皮樣外觀，表明面板深部有水腫。多數患者風團有癢感，還可有灼痛、燒灼、刺痛感，尤其多見於跖部和頭部皮損。自覺症狀輕重不一，有些患者面板深部水腫波及到附近的關節和肌肉，可有劇烈的疼痛和不適。
（二）全身症狀
約半數患者有全身症狀，如畏寒、發熱、多汗、眩暈、噁心、頭痛、關節痛、疲勞、呼吸團、慮等。
［合併疾病］
本病常與其他型蕁麻疹和血管性水腫合併。合併慢性蕁麻疹比較常見，從27％到82％、94％。55％-63％的患者合併面板劃痕症。曾有人報告，嗜酸性白細胞增多綜合徵患者，面板加壓30秒，2～4 分鐘後立即發生壓力性蕁麻疹，可同時合併面板劃痕症。
［實驗室檢查］
70％的患者血沉輕度到中度增快。20％—53％的患者白細胞總數升高。其他檢查如血清酶、免疫球蛋白、補體、脂酶抑制因子和抗胰蛋白酶均正常。有人報告C1—脂酶升高。
［病理］
風團活檢顯示真皮下部組織水腫和血管周圍有細胞浸潤，主要為單一核細胞、嗜酸性粒細胞。附屬器周圍亦有明顯炎細胞浸潤。炎細胞浸潤可波及到皮下脂肪組織。近半數患者真皮內嗜酸性粒細胞聚整合片。風團早期肥大細胞數增加，後期則無變化。血管周圍的淋巴細胞主要是T輔助。直接免疫熒光檢查未見纖維蛋白、免疫球蛋白和補體存在風團內。
［診斷和鑑別診斷］
（一）診斷
根據面板區域性有受壓史，臨床表現為面板的紅斑和深部水腫，消退比較慢即可診斷。亦可做壓力試驗：在背部用面板劃痕器，100g/cmZ 70秒，或2．5kg20秒，或4．5kg 15秒加壓於背部或大腿面板，6小時內區域性產生風團，遲發的可到48小時。
（二）鑑別診斷
1．丹毒 區域性紅斑、水腫，自覺痛和壓痛顯著，伴發熱和白細胞數增高，用抗生素治療有效。
2．壓力性脂膜炎 面板受壓2—12小時後出現皮下結節，表面面板潮紅。皮損短期內不能消退。
3．寒冷性脂膜炎 大腿、臀和麵部面板受冷後出現結節和斑塊，表面呈青紅色和紫紅色，數週後皮損消退。
［治療］
第二代抗組胺藥治療有效。區域性用強效皮質類固醇霜可減輕患者對壓力的反應。氨苯碸每日，西替利嗪每日10mg治療能減輕壓力誘發的蕁麻疹。有報告用西替利嗪治療3周後，病理中嗜酸性粒細胞減少75％。皮質類固醇口服治療也有效。
［預防］
患者面板避免長時間重壓。
