精索靜脈曲張在青年男性中的發病率較高，據1971年的文獻報道，在1072名6-19歲的在校學生體檢中發現，188名6-9歲的少年均無精索靜脈曲張，而831名10-19歲的青少年中有136人有左側精索靜脈曲張，佔16.12%。而且，精索靜脈曲張引起的不育也不少見，早在1880年，英國的一位外科醫生就首先提出，精索靜脈曲張可造成男性不育,據研究精索靜脈曲張不育的原因主要有以下幾個方面：
一、睾丸內分泌障礙
精索靜脈曲張時，可損害睾丸間質細胞，影響睾酮的分泌。也使睾丸合成睾酮的功能下降，干擾精子的發生。
二、精索靜脈內壓力增高
靜脈壓力升高，妨礙睾丸新陳代謝，代謝廢物堆積，有礙精子的生成。
三、睾丸局部缺氧與pH改變
靜脈血迴流受阻，影響睾丸的血液循環，導致局部血液內CO2蓄積，pH值改變，干擾睾丸正常代謝，影響精子生成。
四、腎上腺和腎靜脈內的物質反流
左腎靜脈內的血液，在精索靜脈曲張時向左精索內靜脈逆流，將腎上腺的代謝產物如皮質醇、兒茶酚胺、前列腺素、5-羥色胺等會逆流進入睾丸而影響睾丸組織並殺傷精子，顯著地影響精子的活動力。
五、睾丸溫度增高
精索靜脈曲張不育的病人，睾丸的溫度比正常人的平均升高0.6℃-0.8℃。Zorqnuioff測量正常人左側睾丸平均溫度爲32.2℃，右側爲31.8℃。精索靜脈曲張者左側較正常人高出1℃，右側高出1.3℃。溫度升高明顯者，精子數量減少，活動力下降較顯著。
六、病理學改變
精索靜脈曲張患者的精子電鏡觀察，發現精子成熟障礙(頂體擴散、破裂或縮小呈球形，細胞核染色質鬆散，核內出現空泡等);成熟的精子形態結構異常(頭部有空泡、頂體擴張、邊緣模糊，中段線粒體排列紊亂、缺失或堆積成團);細胞膜結構改變(出現隆起結節，膜蛋白顆粒減少，分佈不均)。表明精子細胞發育過程受阻，部分不能發育成熟，即使發育成熟也可發生畸形，導致不育。
七、睾丸血流動力學改變
精索靜脈曲張時使睾丸動、靜脈均受到損害，導致血循環障礙，血流動力學改變，細胞微循環改變，妨礙曲細精管正常物質交換，影響曲細精管微環境，使生精上皮變性或脫落。
八、免疫反應
精索靜脈曲張所引起的一系列病理生理變化可改變機體的免疫功能。吳明章等發現精索靜脈曲張不育者曲細精管界膜及間質小血管有免疫複合物沉積。另有報道，精索靜脈曲張不育者外周血和精液中存在AsAb，AsAb可干擾生精和精子的成熟過程，使精子數量減少，AsAb也可粘附在精子膜上，引起精子的形態和功能異常。
精索靜脈曲張導致不育的原因不只是睾丸損害單一因素所致的生精功能障礙，而是多種因素協同作用的結果。
