從起源於印度的疑似水源型爆發的肝炎病毒，40年來，戊型肝炎病毒（HEV）已成爲全世界最常見的急性病毒性肝炎病因。戊肝病毒屬於肝炎病毒科，可感染哺乳動物、鳥類和魚類。其中感染人類的致病株在正戊型肝炎病毒屬A種：HEV-1和-2基因型僅限於人類；HEV-3和-4基因型感染人類和動物，豬是主要的宿主，此外還有鹿、野豬和兔子。感染駱駝的HEV-7基因型和感染大鼠的病毒C種近期報道也有傳播給人的威脅。
1．戊肝病毒
· HEV爲RNA病毒
HEV爲單鏈正鏈RNA病毒，基因組全長約7.2 kb，包含3至4個開放閱讀框（ORF），由二十面體外殼包裹。其中ORF1編碼複製所需的非結構蛋白。ORF2和ORF3重疊，分別編碼病毒組裝和出胞所需的衣殼蛋白和磷酸蛋白。額外的ORF4編碼促進HEV-1複製的蛋白。
·兩種病毒形態：無包膜病毒顆粒與準包膜病毒顆粒
HEV可以呈約30nm的無包膜病毒顆粒，或呈約40nm的準包膜病毒顆粒。HEV的兩種形式，即無包膜型和準包膜型，都具有傳染性。其中準包膜型HEV病毒顆粒可能以非特異性方式促進消化外組織感染，包括胎盤、腎細胞或神經元。
2．傳播途徑
· 糞口傳播
大多數HEV是通過糞口途徑傳播。其中爆發於東南亞、非洲、和墨西哥的戊肝大流行主要由HEV-1和-2導致。大多數高收入國家流行以HEV-3和-4爲主，通過攝入受感染的食物和接觸受感染的動物呈散發型傳播。
· 母嬰傳播
戊肝病毒也可以通過垂直傳播的方式從母親傳播給胎兒。
· 血液傳播
戊肝也可以通過血液傳播，經輸血感染戊肝的病例報告近年逐步增加。
3．HEV生命週期
· 主要生命週期：腸道—-肝臟及肝外器官---糞便
HEV首先在腸細胞中複製，然後準包膜病毒（e-HEV）釋放到門靜脈血流中，在那裏它可以感染肝細胞。e-HEV在肝細胞的基底外側釋放到血流中，並感染肝外細胞。當它從頂端釋放時，膽汁鹽溶解eHEV包膜，形成無包膜病毒顆粒從糞便中排出。
在潛伏期，HEV通過干擾干擾素的產生和信號傳導，產生大量糖基化ORF2，並隱藏在未被抗HEV抗體中和的準包膜中，從而逃避免疫反應。
4．高危人羣
· 一般人羣多爲急性感染，基礎肝病患者、孕婦人羣容易重症化
大多數HEV感染是無症狀感染或持續數週的自限性急性肝炎。但在流行地區有0.5%至4%的患者出現急性肝功能衰竭，而已患肝病的人、孕婦等人羣重症化風險變高。
· 免疫功能低下人羣容易發展爲慢性肝炎
在免疫功能低下的人中，包括移植受者和淋巴細胞減少的人，人畜共患的HEV感染可能發展爲慢性肝炎、肝硬化和肝相關死亡。
5．致病機理
· 免疫介導的肝臟損傷：免疫細胞相關損傷；免疫複合物誘導損傷
戊肝病毒相關的肝臟損傷是免疫介導的。通常可以檢測到HEV特異性T細胞和血清學抗HEV反應。
· 肝外疾病：分子模擬；直接毒性作用
在HEV感染患者中報告了許多肝外表現。其中神經和腎臟表現是最常報道的，包括神經痛性肌萎縮、格林-巴利綜合徵、急性腎損傷和腎小球疾病。這些肝外疾病主要由分子模擬和低溫血紅蛋白血癥引起。
6．治療與預防
· 目前沒有HEV特異性藥物
如果減少慢性戊型肝炎患者的免疫抑制劑劑量不能清除HEV，建議使用利巴韋林治療。對於無應答的肝移植患者可以用干擾素α治療。在其他情況下，包括肝外表現和急性肝衰竭，抗病毒治療的益處尚未得到證實。
· HEV疫苗僅在中國生產
研究表明，HEV疫苗是戊肝病毒預防的有效手段。目前國際現有的HEV疫苗僅在中國生產。
參考文獻：
［1］ Mallet V ， Pereira J S ， Martinino A ， et al. The rise of the hepatitis E virus.［J］。 Journal of hepatology， 2021， 75（6）：1491-1493.
保護肝臟健康，從預防做起。
吉林省、黑龍江省可到當地社區服務中心進行預約接種（文章來源：互聯網）
