超級細菌（superbug）不是特指某一種細菌，而是泛指那些對多種抗生素具有耐藥性的細菌，它的準確稱呼應該是“多重耐藥性細菌”。這類細菌能對抗生素有強大的抵抗作用，能逃避被殺滅的危險。
目前引起特別關注的超級細菌主要有：耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）、耐多藥肺炎鏈球菌（MDRSP）、萬古黴素腸球菌（VRE）、多重耐藥性結核桿菌（MDR-TB）、多重耐藥鮑曼不動桿菌（MRAB）以及最新發現的攜帶有NDM-1基因的大腸桿菌和肺炎克雷伯菌等等。由於大部分抗生素對其不起作用，超級細菌對人類健康已造成極大的危害。
以爲只是普通小感冒 卻讓花季少女奄奄一息
20歲的小文（化名）怎麼也沒想到，這樣的遭遇會發生在自己身上。1月29日，她剛從浙江省中醫院下沙院區的ICU轉入普通病房。在此之前，她在ICU裏整整搶救了21天。
小文是杭州下沙一所大學的學生，在大部分同學的印象中，她是個文靜秀氣的女孩，平時學習比較認真，成績不錯。一月初，臨近期末考試，爲了複習備考，小文連續好幾天熬夜，人比較累，再加上本來就是流感肆虐的季節，平素身體很健康的小文也“中招”了，全身痠痛乏力，還出現發燒的症狀。
當時，小文以爲自己只是普通的“小感冒”，只要多喝水多休息，很快就會好起來。於是她就在宿舍裏躺了兩天，結果不但沒有起色，反而越來越厲害，連續好幾天咳嗽，體溫達到40攝氏度。
高燒三天退不下來，1月9日，小文來到省中醫院下沙院區就診，因爲高熱不退，CT檢查提示肺部有小片狀炎症表現，這意味着肺部有明顯感染，接診的醫生立刻安排她住院治療。
沒想到，入院後不到半天，小文病情就迅速惡化，出現胸悶氣急的症狀，氧飽和度逐漸下降，出現了呼吸衰竭。醫生不斷爲她增加吸氧量，但她還是覺得喘不上氣，胸口憋悶得快要窒息。後來經專家會診，立刻轉入ICU治療。
小文轉入ICU治療
ICU主任王靈聰說，“病人轉過來後，我們第一時間給予氣管插管呼吸機輔助通氣治療，並複查了肺部CT，痰液培養、血液培養等各種標本培養，全面評估病情，確定治療方案。”
評估結果不容樂觀，呼吸機的支持水平要求很高，100%純氧條件下小文體內的氧分壓才勉強達標，持續高燒超過40攝氏度，CT複查提示兩肺幾乎全部實變，炎症指標非常高。
小文的影像檢查顯示，雙肺幾乎完全實變
如果病情再繼續惡化下去，就需要上ECMO（體外膜肺氧合機）了。
短短二三天時間，一個健康活潑的花季少女竟變得奄奄一息。王靈聰主任敏銳地察覺到，小文感染的可能不是一般的病毒或細菌。ICU立即組織了全院討論，初步擬定了針對陰性菌、陽性菌以及流感病毒全覆蓋的抗感染治療方案。
痰液培養結果提示感染“超級細菌” 感染這種細菌48小時生存率爲63%
就在小文轉進ICU的第二天，她的痰液培養結果出來了，原來她感染的是一種名叫MRSA的“超級細菌”，而血培養也提示培養到革蘭氏染色陽性球菌。
據瞭解，MRSA的醫學全稱叫做“耐甲氧西林金黃色葡萄球菌”，這是一種毒力很強的細菌。這種細菌引起的肺炎，患者大多爲青少年，先期常常有流感樣表現，病程呈爆發性。有數據顯示，感染MRSA的患者48小時生存率僅爲63%，美國2006-2007流感季節所出現的感染者當中，51%的患者在出現症狀後平均4天死亡。
就在去年11月11日，四川一名17歲男孩也感染了MRSA。
這名男孩因爲感冒咳嗽，被同學送到當地醫院輸液治療。一天以後，他的病情不但沒有好轉，還惡化到出現呼吸困難、昏迷等症狀。去年11月13日，他被轉送至成都接受治療，被診斷爲重症肺炎，出現呼吸衰竭，病情十分危重。後來經診斷，明確爲感染了MRSA。搶救了十多天，醫藥費將近用了27萬。
持續21天的戰役 終於成功擊退MRSA
明確小文的病因後，ICU立即更改抗生素方案，全方位對MRSA進行“圍剿”。接下來的日子，小文的發熱峯值在緩慢穩定地下降，呼吸機支持力度也在緩慢減低。
然而，考慮到MRSA“窮兇極惡”的本性，ICU全體醫護人員一點也沒有放鬆警惕。併發症果然很快接踵而來，氣胸，氣道大出血……MRSA不甘心束手就擒，還在小文的體內試圖反撲。
兵來將擋，水來土掩，就在跟MRSA的一招接一招的作戰中，小文的病情一點一點穩定下來，體溫慢慢地恢復了正常，呼吸機支持力度也漸漸降低到了脫機水平。更令人欣喜的是，排查心臟等重要臟器，沒有發現MRSA感染的跡象。
這一切都顯示，小文在逐漸良好地恢復中。
在達到脫離呼吸機拔除氣管插管標準後，小文拔除了氣管插管，大病一場後的她十分虛弱，又心有餘悸，牀邊一刻都不能離人。ICU醫護人員無微不至地身心關懷，讓她漸漸安心下來。
1月29日，小文平穩地轉出了ICU。這一天距離小文入住ICU，已整整過去了21天。
預計一週後，小文就可以出院了。
然而，對於超級細菌，醫生提醒：無需過度恐慌，超級細菌不等於“無藥可治” ，免疫力正常者極少被感染。
不合理使用抗生素 是細菌耐藥的源頭
所謂超級細菌是指產生了超級抗藥性的細菌，近年來陸續發現的超級細菌還包括抗萬古黴素腸球菌(VRE)、耐多藥肺炎鏈球菌(MDRSP )、多重抗藥性結核桿菌(MDR -T B )，碳青黴烯酶肺炎克雷伯菌(KPC)等。抗生素的濫用是超級細菌產生的源頭。抗生素快速殺菌的特性迎合了人們治療求快求特的心理，使得被選擇使用的機率大大增加。結果，細菌很快就對抗生素產生了抗性，而新抗生素的研製速度遠遠趕不上耐藥菌的產生速度。
超級細菌爲什麼能耐藥呢？
原因一：主動出擊
有些細菌能夠產生水解酶、修飾酶、滅活酶和鈍化酶，這些酶可以直接破壞抗生素的化學結構，從而使抗生素在發揮抗菌作用之前就失去抗菌能力。
所謂進攻就是最好的防守，例如大名鼎鼎的MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌），就是因爲能夠產生大量β-內酰胺酶，讓青黴素類藥物失活，從而獲得強大的耐藥性。
原因二：讓你認不出我
大多數抗菌藥物要殺滅細菌，都是通過細菌身上特定的“藥物結合靶位”來辨認他們的，這就像拿着嫌犯的照片抓人一樣，例如青黴素類的藥物想“抓住”細菌，就需要細菌身上有青黴素結合蛋白(PBP)供他們識別，因此很多細菌就利用了這一點，改變自己身上的藥物結合靶位，讓抗菌藥物不認識自己，自然就可以無法無天了
原因三：用內力逼出抗生素
細菌們被抗生素進入了體內，就和我們吃了毒藥一樣，有些細菌的細胞膜上存在一種特殊的蛋白結構，在能量支持下，能將藥物選擇性或非選擇性地排出細菌細胞外，從而使達到作用靶位的藥物濃度明顯降低而導致耐藥。這就像我們用內力逼出了毒藥，自然就成功續命了。
原因四：皮厚到刀槍不入
有些細菌進化出耐藥性的辦法十分的簡單粗暴。它們通過細菌細胞壁結構的改變或細胞膜通透性的改變，使抗菌藥物無法進入細胞內達到作用靶位而發揮抗菌作用，藥物進都進不來，當然一點作用也沒有了。
原因五：“假扮”抗生素，迷惑真抗生素
抗生素要識別細菌，靠的是細菌身上的特定的結構，而有的細菌就利用了這一點，產生出能和這些結構結合，但對細菌沒有殺滅作用的物質。真的抗生素一看，好像已經有別的抗生素在處理這個細菌了，於是就掉頭去尋找別的目標了。
超級細菌感染 絕大多數發生於醫院內部
中山三院醫院感染管理科主任鄧子德表示，MRSA是一個老牌耐藥細菌，早在上世紀五六十年代就被發現。“但隨着萬古黴素、替考拉寧、利奈唑胺等一些有效針對MRSA的抗生素的問世，MRSA從嚴格意義上來說已經不算超級細菌了。”
鄧子德說，MRSA經過多年的流行，已經是一個廣泛存在的典型耐藥菌。幾乎在全世界上所有的大型醫院中，MRSA在危重病人，特別ICU患者、長期住院、長期有傷口、留置各種導管的病人當中確實是普遍存在的。因爲金黃色葡萄球菌毒力強，感染MRSA後，如果治療不及時或無效，醫院內感染患者死亡率相對更高。
世界衛生組織的報告顯示，MRSA感染患者與非耐藥性感染患者相比，死亡的可能性估計要高64%。“但隨着抗生素治療的不斷進步，MRSA的治療雖然仍是一個難題，但已不是一個極端的難題。”
同時，鄧子德也提醒，醫院內感染病人在出院時有可能攜帶MRSA回家，成爲傳播來源，給家庭成員和社區人員感染帶來風險。
值得關注的是，除了醫院內感染，MRSA也曾多次被報道在公共設施、社區人羣中發現。“在現代都市中，由於人流大量活動，被MRSA污染的環境可能會越來越多。”鄧子德稱，MRSA容易在人的體表、衣物中存在、繁殖，但在一般情況下，它對抵抗力正常、皮膚黏膜上沒有傷口的人，不會導致嚴重感染，“所以公衆也無需特別恐慌。”
全國細菌耐藥監測南區分中心項目主要執行人、廣州市呼吸疾病研究所卓超教授表示，“中國的超級細菌控制情況，甚至好於一些發達國家，而超級細菌的主要感染地，就來自醫院內部。即院內感染佔據了絕大多數，極少發生社區感染。”
